mercredi 22 septembre 2021

Enfants: vaccination, covid long, écoles. Podcast #97 du 3 septembre 2021

[...]

Drosten: Maintenant, nous arrivons également à un point sensible en Angleterre et c'est la question des enfants. l'Angleterre n'a pas lancé de campagne de vaccination massive […]

Cela signifie que nous ne pouvons pas vraiment tout laisser « courir » dans les écoles pendant l'hiver. En Angleterre, il n'y a pas non plus d'exigence de masque. […]

[En Allemagne] Nous sommes à 21 % des enfants entièrement protégés [...] tout le monde dans ce groupe d'âge (12-17 ans) devrait absolument se faire vacciner dès que possible. Ce sera un élément très important de la lutte contre la pandémie à l'automne.

[...] la vaccination crée aussi un bénéfice social pour les enfants de 12 à 17 ans. Et en tant que société, nous prenons définitivement cet avantage avec nous. Cela n'a rien de nocif. Je pense qu'il faut absolument le souligner, pour le moment c'est un grand avantage que nous puissions encore tirer cette carte. Mais cela ne suffira pas. Nous devons augmenter significativement le taux de vaccination des 12 à 59 ans. Il faut absolument arriver à 85 % et plus. En fait, on aimerait 90 à 95 %. Et nous voulons en fait avoir un taux de vaccination de 100 % pour les personnes de plus de 60 ans. Donc, d'une manière ou d'une autre, nous devons préciser à nouveau que c'est tout simplement un risque énorme d'arriver cet automne sans être vacciné si vous avez plus de 60 ans. Pour les très jeunes enfants, […], il y aura probablement des vaccins pour ces groupes d'âge qui seront approuvés d'ici le début de l'année prochaine, qui seront sûrs, qui seront les mêmes que les vaccins actuels pour adultes. Ils sont bien tolérés car la dose est réduite.

C'est peut-être une information importante. L'autre chose, les enfants qui nous préoccupent le plus, c'est-à-dire les enfants qui ont une maladie sous-jacente[...] comme un défaut d'organe, une maladie métabolique qui peut exister depuis la naissance. […] Et maintenant, il y a de bonnes nouvelles : chaque pédiatre peut vacciner ces enfants hors indication. Et ça marche. Nous savons également comment faire cela, car les sociétés pharmaceutiques font des études de phase 3, la détermination de la dose est incluse. Et nous savons que nous devrions réduire la dose chez les enfants. Par exemple, un risque sur 16 000 d'inflammation du muscle cardiaque chez les enfants plus âgés, qui est, soit dit en passant, une inflammation du muscle cardiaque bénigne et facilement contrôlable. Ce risque diminue si vous réduisez la dose. Et en même temps, la réponse de ces enfants à la vaccination est particulièrement bonne. Ainsi, plus ils sont jeunes, mieux les enfants réagiront à la vaccination. C'est pourquoi nous pouvons également réduire la dose.


Hennig : Cela signifie que nous pouvons aussi nous attendre à ce que ce risque d'inflammation du muscle cardiaque et de myocardite soit moins pertinent chez les jeunes enfants ?


Drosten : Ce ne sera pas essentiel, je suppose maintenant. Je suppose que cette vaccination sera sans danger pour les jeunes enfants. Nous savons quelle dose est utilisée à partir des protocoles des études de phase 3 et les pédiatres peuvent facilement l'adapter. La valeur empirique est donc un tiers de la dose pour les enfants de plus de cinq ans et un dixième de la dose pour les enfants de moins de cinq ans.


C'est ce que font les entreprises et cela semble aller bien dans les études. C'est à peu près jusqu'au début de l'année prochaine où nous pouvons nous attendre à ce que de tels vaccins soient disponibles. Les pédiatres doivent désormais franchir cette période en s'adressant à des parents qui sont à juste titre très inquiets. Parce qu'en même temps, vous voulez permettre à ces enfants d'aller à l'école, d'aller à la garderie, s'il s'agit de jeunes enfants. Cette discussion doit avoir lieu.

J'aimerais que les pédiatres cessent maintenant les discussions dogmatiques. Et à ceux qui pourraient encore dire : « Oh, nous ne voyons pas, presque pas d'enfants malades dans notre clinique, les écoles doivent ouvrir ». Tout le monde veut que les écoles fonctionnent. Tous les politiciens, tous les virologues, tous les pédiatres le veulent, et les gens prétendent encore avoir des désaccords à ce sujet.

[...]

Hennig : Mais maintenant, certains, y compris les pédiatres, disent que les vaccins à ARNm sont bons. […] On peut encore attendre un autre vaccin. Il existe un autre vaccin à base de protéines qui est en cours de révision à l'EMA, Novavax. Cependant, ils ont reporté à plusieurs reprises leur demande d'approbation car ils ont apparemment des difficultés de production et l'annoncent maintenant pour le quatrième trimestre.

Cela signifie qu'il faudra du temps jusqu'à ce qu'il soit approuvé par l'EMA. Et ils n'ont même pas de jeunes enfants dans leur étude d'admission, mais si j'ai bien vu, seulement ceux de plus de douze ans. On aurait donc tendance à dire : est-ce que ça a du sens d'attendre si longtemps pour un autre vaccin ? En attendant, mon enfant pourrait être infecté...

Drosten : Je ne pense pas que cela ait du sens d'attendre. C'est bien d'avoir un vaccin protéique. Mais nous avons maintenant une certaine expérience avec les vaccins à ARNm et nous avons des études en cours chez les enfants. Nous avons également de nombreux enfants qui sont déjà vaccinés hors AMM. Je pense que nous devrions ouvrir cette possibilité. Attention, je parle des enfants à haut risque[...]

Hennig : Il s'agit aussi d'une évaluation concrète des risques et des bénéfices pour les enfants. Cependant, quand on regarde les écoles, j'ai l'impression que la discussion est un peu sur deux voies différentes[...]

Drosten : Je suis agacé par les deux extrêmes dans le débat public. Malheureusement, les deux extrêmes existent également chez les professionnels de santé. Je trouve cela vraiment destructeur, particulièrement destructeur pour le fonctionnement de l'école, car cela incite [les deux « camps »] à s'ignorer. Les enfants sont massivement déstabilisés.

[...]Peut-être que nous pouvons juste tenir ces deux côtés l'un contre l'autre. Un côté dit que si les écoles sont ouvertes, alors peut-être 4 % de tous les enfants auront Long Covid. Les chiffres dans les études varient entre un et 30 %. Vous pouvez trouver toutes sortes de choses...


Hennig : Encore une situation d'étude disparate.

Drosten: [...] Premièrement, les écoles ne seront pas toutes contaminées, même [sans] précautions. La question est: Où tracer la ligne? Et de préférence sans avoir à interrompre le fonctionnement de l'école? Ce que nous avons fait l'hiver dernier n’était pas bien. D'un point de vue épidémiologique, c'était correct, nous avons arrêté la vague hivernale avec. [...]Les lieux de travail ont continué à fonctionner à peu près tout le temps. Les écoles étaient fermées après les vacances de Noël jusqu'à la huitième semaine calendaire [...] il faut faire attention que ça ne se reproduise pas de cette manière[…]

On ne peut pas multiplier le nombre d'écoliers par 4 % et dire : il y aura tant de long covid. […], mais dire maintenant que nous ne croyons tout simplement pas que cela puisse arriver chez des enfants est tout aussi absurde. C’est scientifiquement imprécis, il faut le dire. […]

nous pouvons parler de la façon dont ces études sont nées. Il y a, par exemple, cette étude suisse vraiment célèbre avec un groupe témoin, à laquelle beaucoup de gens se sont alors référés au début de l'été, où ils ont dit : Vous voyez, il n'y a pas du tout de Covid long ; il y a autant d'enfants dans le groupe sans infection par le SRAS-2 qui présentent les mêmes symptômes. Il s'agit d'une étude sur les enfants hospitalisés et ils ont des maladies chroniques. Et le taux d'enfants atteints de maladies chroniques est environ deux fois plus élevé que le taux de Covid long.

Mais si vous regardez la définition des symptômes, il n'y a guère de distinction claire entre certaines maladies chroniques et le Covid long. Cela signifie, le Covid long, ce que vous voulez collecter ici, s'enfonce dans un contexte de maladies chroniques très, très similaires. Et qu'est-ce qu'on se demande vraiment maintenant ? Est-ce qu'on se demande si les non-infectés présentent aussi des symptômes comme celui-ci ? Ou se demande-t-on pourquoi les personnes infectées présentent les mêmes symptômes? Je pense que ça devient tangible quand je dis ça. Et lorsque vous avez reconnu cela, si vous pouvez dire qu'il n'y a pratiquement rien que vous puissiez faire avec cette analyse, alors vous pouvez approfondir les données de cette étude. Ensuite, vous pouvez voir que les enfants qui ne sont pas malades chroniques ont également été évalués séparément.

Et si vous prenez ensuite une définition plus fine du Covid long, par exemple en disant qu'il y a plusieurs symptômes combinés, alors vous pouvez vraiment dire : Ce n'est pas seulement un manque de concentration et une fatigue que tout enfant a ou revendique à cause du niveau de motivation lié au contexte général. Parfois, il y a quelque chose comme ça dans les études cliniques. Il y a des questionnaires qui y sont donnés.

Si cette image est maintenant définie un peu plus nettement par une combinaison de symptômes, alors il y en a environ trois fois plus dans le groupe d'enfants infectés qui présentent ces symptômes. Et c'est statistiquement très significatif. Mais vous devez faire l’addition vous-même, ce n'est même pas inclus dans le document. Et je me demande parfois comment exactement de telles études sont lues avant d'être rendues publiques avec, dans certains cas, des déclarations assez générales.

Et dans ce climat, il faut désormais gérer le fonctionnement des écoles en Allemagne. Et je pense que c'est fatal pour le fonctionnement de l'école. Je pense qu'il sera possible de gérer une école, surtout maintenant que les 12 à 17 ans peuvent se faire vacciner. [...] Les élèves de ce groupe d'âge devraient absolument se faire vacciner.

Dans le groupe d'âge plus jeune, il existe maintenant des données scientifiques plus récentes qui montrent que, en particulier chez les enfants plus petits, nous avons enfin des preuves scientifiques expliquant pourquoi les infections sont plus bénignes. Ce n'est tout simplement pas qu'il y a moins de récepteurs, comme certains l'ont affirmé. Ce n'est pas scientifiquement soutenable. C'est autre chose. Ce sont les récepteurs de reconnaissance de formes, c'est-à-dire les récepteurs dans le système d'interféron MDA5, en particulier le récepteur de coronavirus que nous connaissons bien.

Hennig : Nous connaissons déjà l'interféron à partir de son contexte en tant que substance messagère.

Drosten : Exactement. Je n'ai pas vraiment envie de développer maintenant, nous n'avons pas le temps. Mais nous avons maintenant une base scientifique issue d'une étude menée conjointement par Heidelberg et la Charité, de sorte que nous pouvons dire : cela nous donne un autre élément de conviction que les processus à tous les niveaux sont vraiment plus bénins chez les enfants [...], de sorte qu'un certain niveau d'infection peut également être autorisé dans les écoles. Il ne faut pas l'ignorer, il ne faut pas être dogmatique.

Nous avons donc limité le fonctionnement des écoles en raison d'un manque d'information […] et pour maintenir l’incidence à un faible niveau et la contrôler. Mais il n’est peut-être plus nécessaire de le faire [...]

Hennig : Cela fonctionne également avec d'autres virus et il est donc particulièrement plausible que les enfants puissent faire face à une infection plus rapidement. En principe, pour le dire simplement, car le système immunitaire réagit plus rapidement et plus clairement.

Drosten : Oui, exactement. Mais la vraie raison est épidémiologique. La vraie raison, ce sont les frères et sœurs et les parents, que l’on peut maintenant protéger par la vaccination. […]

Il va falloir trouver un compromis [comme] par exemple, le projet de test Lollipop en Rhénanie du Nord-Westphalie. Cela pourrait fonctionner.

Hennig : C'est fait dans les écoles primaires.

Drosten : Exactement. Les tests sont réalisés en pooling PCR [...]

Et puis en fait très rapidement le lendemain, en retestant, en découvrant quel enfant est maintenant infecté et que cet enfant est isolé à la maison et en disant en fait au reste de la classe: on ne fait pas d'isolement, mais on teste à nouveau après quelques jours. Et puis s'il y a une épidémie, nous trouverons les enfants touchés. Nous les plaçons à la maison en isolement. Et on fait ça tout le temps. Ainsi, on sort toujours les enfants infectés.

Hennig : Mais alors je sais avec une plus grande certitude qu'ils sont infectés ou qu'une infection se profile parce que j'ai la valeur Ct dans le test PCR. Je peux déjà voir la charge virale, contrairement au test rapide.

Drosten : Exactement. Avec les tests PCR en pool, on espère les voir plus tôt. C'est le seul concept qui peut fonctionner. Celui-ci repose actuellement sur une phase pilote avec une faible incidence, de sorte qu'il n'est pas encore possible de dire s’il fonctionne si l'incidence augmente. Il est possible que tous les pools soient alors positifs.

[...]

L'autre modèle est ce que j'avais déjà proposé à l'automne, dont nous avons discuté encore et encore ici dans le podcast, qui peut être encore plus utile cet automne, car maintenant on n’a plus besoin de repérer chaque infection, car les parents et les frères et sœurs plus âgés sont protégés par la vaccination, on peut donc dire que l'on pourrait également se permettre de tester uniquement les enfants symptomatiques par PCR.

[…]

Hennig : Et l'élève qui présente des symptômes a infecté des camarades de classe il y a peut-être trois jours.

Drosten : Il a définitivement infecté d'autres élèves de la même classe avec une certitude de presque 100 %, en particulier avec le variant Delta, où nous observons une propagation extrêmement rapide dans les endroits où des épidémies se produisent actuellement.

Quelques 20, 30 % d'entre eux présentent des symptômes.

Hennig : Même malgré le masque.

Drosten : Même en dépit du masque, Delta est très courant. Il faut imaginer que les enfants se retrouvent aussi pendant leur temps libre, ils s'assoient ensemble dans le bus scolaire etc. Et dans cette situation il suffit de revenir au principe de quarantaine courte pour la classe. Cela signifie que vous faites cinq jours civils de quarantaine à la maison. Cela ne représentera que 3 jours, avec le week-end. Dans ces conditions, il sera probablement possible de sauver la scolarité pendant l'hiver avec peu d'efforts[…]

Hennig : Les pédiatres rapportent qu'ils voient déjà un grand nombre d'autres virus chez les enfants. Et les enfants du primaire ont souvent le nez qui coule. Et le nez qui coule peut être un symptôme. Cela signifie qu'il doit également y avoir un accès rapide au test PCR pour les parents dont les enfants ont maintenant le nez qui coule. La probabilité n'est peut-être pas si élevée que ce soit le variant delta

Drosten : Oui, je pense que je vais devoir répéter le principe de base même alors. Nous ne voulons pas voir toutes les infections. Nous ne voulons pas non plus voir toutes les infections Delta.

Hennig : Mais voulons-nous vérifier ceux qui ont un rhume ?

Drosten : Nous voulons les voir avec des symptômes. Le symptôme peut ne pas toujours être un simple rhume, mais aussi de la fièvre etc. […] Nous devons les examiner de plus près, [pour les aider s’ils ne guérissent pas vite]. Mais dans l'ensemble, nous devons trouver une ligne de compromis qui soit médicalement significative, également en termes de santé de ces enfants, et là, il est logique d'examiner les symptômes, ainsi que politiquement faisable.

[…] Ainsi, Vous ne verriez alors plus que les enfants symptomatiques pour qui cela est médicalement nécessaire.

Il est difficile de trouver le bon compromis [entre tout fermer tout de suite et ne plus tester]. […]

Hennig : Mais ça veut dire le modèle précédent de dépistage, avec des tests antigéniques à l'école, deux ou trois fois par semaine, aurait alors fait son temps car il y a trop d'incertitudes, et que ça provoque trop de quarantaine pour tout le monde ?

Drosten : […] Je ne le formulerais pas ainsi. [Si on ne teste que les symptomatiques, il faut utiliser la PCR, car les TAG fonctionnent mieux en phase présymptomatique]

Nous avons fait l'expérience l'hiver dernier qu'un test antigénique ne suffit pas [pour décréter une quarantaine, pour les autorités] [...] une PCR est alors demandée, qui est prise le lendemain et est prête le surlendemain. Deux jours se sont écoulés. Et cet écart de temps ne doit pas survenir. Il faut savoir immédiatement, dès le premier diagnostic, si c'est réel.

C'est pourquoi vous avez besoin de PCR. […] Je ne parle ici que par expérience. J'ai investi beaucoup de temps l'hiver dernier à conseiller les autorités, la politique, le RKI et tous les autres acteurs, associations d'enseignants... Et de mon point de vue, cela a été relativement improductif parce que le modèle n'a tout simplement pas été appliqué.

samedi 11 septembre 2021

Troisième dose, immunité, endémicité. Podcast #97 du 3 septembre 2021 [partie 1]

Situation en Israël


Hennig : […] Le taux de vaccination [en Israël] stagne. Et il y a la théorie: six mois se sont déjà écoulés depuis la vaccination, les anticorps ont disparu. Et ils avaient aussi un intervalle de vaccination différent, par exemple. Ils ont donné le deuxième vaccin très rapidement. Cela joue-t-il un rôle dans la protection?


Drosten : Oui. Je pense que vous pouvez supposer que cela joue également un rôle. C'est donc l'intervalle entre les deux vaccinations, mais surtout le long intervalle depuis lors. En Israël, ils ont lancé très tôt une campagne de vaccination, car la population est relativement petite. Maintenant, en fait, on a l'impression qu'il y a un taux plus élevé d’[échecs] vaccinaux en Israël. Cela pourrait être le cas. Mais la question est bien sûr : est-ce la raison pour laquelle il faut commencer une vaccination de rappel à l'échelle de la population? Ou est-ce une raison plus générale. Et je pense que c’est le cas.

En ce moment, en Israël, on a l'impression que le système de santé est à nouveau mis à rude épreuve par ce qui se passe en ce moment, après qu'une grande liberté a été donnée. Et la raison de ce lourd fardeau est bien sûr qu'il existe encore des lacunes vaccinales dans la société en Israël, des lacunes évidentes. Chez les jeunes en Israël, beaucoup n'acceptent tout simplement pas la vaccination et sont un peu insouciants. Et certains religieux conservateurs en Israël ont des convictions qui s'opposent à la vaccination.

Et dans l'ensemble, cela donne l'impression qu'il faut faire quelque chose maintenant. Nous devons donc vérifier nos options. Que pouvons-nous faire maintenant? Nous ne voulons pas de mesures de confinement. Alors, des mesures pour réduire les contacts ont été réintroduites. Mais vous pouvez voir que cela ne suffit pas. C'est donc bien sûr un réflexe quand on pèse le pour et le contre. Et la part de la population prête à se faire vacciner est élevée. […]

Troisième dose

Je ne pense pas que ce serait une bonne idée de [faire la même chose] en Allemagne. […] les pays pauvres n'ont pas de vaccins et on fait une troisième dose ici. Il faut peut-être le regarder de manière plus différenciée: nous avons clairement une population qui est très âgée. Nous savons que les personnes âgées perdent leur protection immunitaire.

Par exemple, nous avons récemment réalisé une étude sur ce sujet à la Charité. Et nous pouvons voir que vous pouvez imaginer que lorsque vous parlez d'anticorps neutralisants : parmi les employés de l'hôpital dans l'étude qui ont été vaccinés, 95% ont des anticorps neutralisants détectables. Mais avec les personnes âgées, qui résident dans des maisons de retraite, vous n'avez que 60%. Ces anticorps neutralisants sont peut-être la meilleure indication en laboratoire d'une protection que l'on puisse donner en ce moment, donc il faudrait dire : d'accord, les résidents des maisons de retraite, nous savons qu'ils sont particulièrement à risque.

Ils perdent particulièrement leur protection vaccinale après six mois. Et il y a des épidémies dans ces foyers qui pourraient être évitées à nouveau en les revaccinant. Mais si vous commencez ensuite à faire le calcul, les résidents de ces établissements résidentiels, nous pourrions également ajouter les établissements résidentiels pour handicapés et ainsi de suite, c'est certainement un chiffre qui se justifie. […]


Hennig : Vous avez déjà évoqué les anticorps neutralisants. Jusqu'à présent, la grande question a toujours été : oui, mais nous ne pouvons même pas dire où se trouve la limite. Il y a l'âge. Il y a les maladies antérieures. Mais l'âge est également difficile à interpréter car certains sont encore en forme à 70 ou 80 ans, d'autres à 60 ans peut-être avec une maladie antérieure sont beaucoup plus vulnérables. Existe-t-il un tel corrélat protecteur dans un avenir prévisible ? Pour que vous puissiez dire, par exemple, que nous découvrirons dans la recherche qu'il devrait y avoir tant d'anticorps neutralisants. […]


Drosten : Je ne pense pas que cela se produira. Dans le podcast, nous avons expliqué ce que sont les anticorps neutralisants d'innombrables fois. Ce sont donc des anticorps comme les autres. Mais ils se lient à un point critique du virus, de sorte que si ces anticorps sont là, une infection, par exemple en culture cellulaire, ne fonctionne plus. Et c'est ainsi que nous les mesurons aussi. Dans un test de laboratoire, nous ajoutons le virus aux cellules et elles devraient en fait être mangées par le virus.

Mais si on ajoute des anticorps, c'est-à-dire du sérum du patient, cela n'arrive plus. Les cellules sont alors protégées. Cet effet protecteur est le niveau d'anticorps neutralisants. Nous pouvons alors exprimer cela quantitativement comme un facteur de dilution. Selon le principe : on met du sérum sur les cellules, et les cellules sont protégées. Si on donne le sérum un pour deux dilutions aux cellules, elles sont toujours protégées. Si on donne le sérum un pour quatre, alors elles ne sont plus protégées. Donc le titre de neutralisation est de un pour deux. C'est juste un exemple. Les titres sont de l'ordre de 1 à 200 quelque chose. C'est un titre de neutralisation modérément élevé.

[…] Il y a des maladies, [où] on peut dire exactement quand un patient a tel titre, [il] est protégé […] Et nous n'y parviendrons pas avec une infection des voies respiratoires telle que le coronavirus. C'est parce que la protection n'est pas dans le sang comme avec les virus de l'hépatite ou de la polio, mais elle est sur la muqueuse et que nous ne pouvons pas bien mesurer avec des test.

[…]

le test de neutralisation est l'un des meilleurs corrélats que l'on puisse mesurer pour le moment.

Ensuite, bien sûr, vous pouvez entrer dans l'immunité des cellules T. On peut aussi mesurer l'immunité cellulaire. Il existe désormais des formats de test, IGRA, Interferon-Gamma Release Assay, par exemple. De nombreux laboratoires proposent déjà quelque chose comme ça. Il existe d'autres types de tests de stimulation des lymphocytes T qui peuvent indiquer si l'on est susceptible d'être protégé contre une évolution sévère. Ceci est basé sur un échantillon de sang qui doit être prélevé relativement récemment. Pour le moment, il faut aussi dire : pratiquement tous ceux qui ont été vaccinés n'ont pas à faire ce test. Ils sont tous bien protégés.


Hennig : Donc la peur, en étant à la fin de la quarantaine, par exemple, d’être un non-répondant est...

Drosten : En tant que personne en bonne santé, vous pouvez complètement oublier cela. Vous n'avez pas besoin d'être contrôlée en laboratoire pour voir si la protection vaccinale est toujours efficace. Je vous le dis, sans vous faire tester, le titre d'anticorps a un peu baissé, mais si vous faisiez cela, soit dit en passant, un test de lymphocytes T coûteux, vous verriez qu'il y a autant d'immunité qu'il y a six mois. Et cela suffit. Vous êtes donc protégée.

 […]
 
En tant que virologue, je peux seulement dire : chaque rappel de vaccination est bénéfique en termes d'immunité. Si vous vous faites vacciner une troisième fois, vous avez ensuite de bien meilleurs anticorps. La protection durera probablement beaucoup plus longtemps qu'après seulement deux vaccinations. C'est absolument génial de faire un rappel. Mais maintenant je ne suis pas qu'un virologue à la Charité, par exemple, nous avons aussi quelque chose là-bas, qui s'appelle "Charité Global Health". C'est une institution où la Charité s'occupe aussi de comment est la médecine dans le monde ? Et je vois […] la situation en Afrique, par exemple. C'est là qu'intervient une considération éthique.

Hennig : un taux de vaccination de même pas 2%.

Drosten : Exactement. Pourquoi faire une troisième dose ici si la première n'a même pas été administrée là-bas ? […]

Nous avons défini des groupes dans la population, immunodéprimés, [transplantés] dialysés, par exemple. Nous avons des personnes très âgées qui souffrent également d'une certaine immunodéficience, qui vivent dans des établissements où l'expérience a montré que les épidémies peuvent se propager. Alors la réponse est claire que vous devez l'amplifier.

[…]

"Immunité de groupe"


Hennig : à quoi sert la vaccination ? Beaucoup regardent l'efficacité du vaccin et disent : pourquoi n'offre-t-il pas une protection à 100%? Nous sommes tous tellement obsédés par le virus que nous voulons une garantie de protection. Mais il y a certainement d'autres vaccinations qui n'atteignent jamais 100 pour cent. J'ai vérifié une fois, avec les oreillons, cette vaccination combinée rougeole, oreillons, rubéole, vous obtenez 85 pour cent d'effet protecteur. Et la grippe est un exemple classique, certaines années on se retrouve...

Drosten : ... à 40, 35%. Et pourtant, c'est positif pour toute la population, combiné à l'infection naturelle. Nous avons une situation endémique avec la grippe. Je pense que nous devrons peut-être revenir au début de la pandémie. En fait, nous nous sommes dit clairement: que pouvons-nous faire ? Est-ce possible avec la vaccination ?

Et puis, d'une manière ou d'une autre, en science, nous avons essentiellement découvert que nous y parviendrons bien sûr. Nous en savons assez sur les coronavirus et les options de vaccination. Nous savons tellement de choses de la médecine vétérinaire. Nous avons des maladies à coronavirus en médecine vétérinaire. Et également des vaccins. C'est pourquoi on s’est dit qu'on va gérer ça aussi avec les humains.

La planification politique s'est également basée sur cela au niveau international. Si cela avait été différent, on aurait dû dire au début de la pandémie: Qui sait si la vaccination fonctionnera un jour. C'est ce que les gens qui connaissent le coronavirus n'ont jamais dit. Ils ont toujours dit: ça va marcher. Voir médecine vétérinaire. Si cela avait été différent, on aurait vraiment dû dire: qui sait si ce sera un combat comme celui avec le VIH. Nous n’aurons tout simplement pas de vaccin, alors toute la pandémie aurait dû être traitée différemment. On aurait dû utiliser une stratégie terrible. On savait depuis Wuhan que les enfants et les jeunes sont moins touchés, qu'il y a ce facteur âge dans la mortalité infectieuse et qu'il faudrait isoler les personnes âgées, plus elles sont âgées et plus il y avait besoin de se protéger contre les infections.

L'infection aurait dû être autorisée chez les jeunes, presque stimulée. Et puis vous auriez eu un long moment où la majorité de la population plus jeune est déjà immunisée. Très probablement avec des victimes aussi, malheureusement. Cela aussi aurait dû être toléré. La pandémie est une catastrophe naturelle, c'est un cas de force majeure. Et puis on aurait progressivement réduit l'isolement des personnes âgées et on n'aurait pas pu empêcher une seule infection chez ces personnes. Elles auraient toutes été infectées. Sur un temps long.

[…]

Hennig : Et nous n'avons même pas parlé de long-covid et post-covid.


Drosten : Non, nous parlons ici de décès. Et puis c'est comme ça, je ne parle pas des conseils politiques dans un petit organe ministériel en Allemagne, je parle de la communauté scientifique internationale. Après avoir déterminé que cette vaccination serait disponible, il était également clair: que peut faire la vaccination ? Que fait-elle réellement ? Il était clair dès le départ que la vaccination aiderait la société à franchir le seuil de l'endémicité, de la situation endémique.


Hennig : Pour que le virus reste et devienne de plus en plus inoffensif pour tout le monde : Vivre avec le virus.

Drosten : Apprendre à vivre avec le virus, exactement. Mais bien sûr pas apprendre à vivre avec le virus sans protection. Mais apprendre à vivre avec le virus une fois que la vaccination apporte de la protection. Dès le départ, il était clair que le virus continuerait à circuler. Sinon on n'aurait pas parlé d'état endémique dès le départ. Nous avons également toujours dit depuis le début qu'il n'y aurait pas d'immunité stérilisante. Ce n'est que plus tard, quand il y aura peut-être des vaccins vivants, qu'il sera possible d'améliorer cela de manière significative. Mais pour le moment c'est impossible.


Hennig : Nous en avons déjà parlé au début du podcast : L'immunité collective très discutée, bien avant Delta, elle était en quelque sorte de 66, 67 %, même alors, elle n'était liée qu'à la situation pandémique, c'est-à-dire à la propagation rapide, qui ralentit alors et non sur l'individu, qui serait alors toujours automatiquement protégé par les autres.


Drosten : Le terme immunité collective est utilisé de manière fausse en public. L'utilisation, telle que nous l'avons surtout connue, avait pour objectif d'obtenir la valeur RT inférieure à 1, c'est-à-dire le taux de prévalence. Vous faites cela, par exemple, avec une valeur R0 de 3 […] d’où ces 67% qui doivent être immunisés pour obtenir une immunité collective. Cependant, certaines personnes ont compris le terme immunité collective comme élimination stérile ou même éradication de ce virus de la population. Mais cela n'a jamais été le but. Et le fait qu'un RT de 1 ait été atteint signifie seulement que [la progression] n'est plus exponentielle, mais que ça augmente lentement. Mais ça continue.


[…] Alors maintenant, nous y sommes allés avec la conviction que cela peut nous aider à franchir un seuil d'endémicité. Et c'est important car nous n'aurions pas pu accepter ce seuil sans le vaccin. Et avec le faible taux de vaccination que nous avons maintenant, nous ne pouvons pas les prendre en charge à l'automne. Le nombre de morts est trop grand.


Ce virus est trop virulent, trop dangereux, trop mortel. Nous devons atténuer cette létalité afin d'entrer ensuite dans un mode où le virus peut circuler dans la population et que la plupart, presque toutes les personnes infectées ne s'en soucient pas. En d'autres termes, nous voulons que cela se transforme en rhume. Nous ne nous soucions pas non plus autant des autres virus du rhume. Nous savons que c'est juste inconfortable, mais nous y survivons. Et à un moment donné, nous voulons pouvoir faire face au SRAS-2 de manière aussi détendue. C'est la situation endémique. Et tout ce que nous faisons n'est pertinent que jusqu'à présent.


Endémicité


Hennig : Avant l'été, quand vous parliez de 80 %, peut-être à la fin août, espériez-vous déjà que cette endémicité pourrait commencer lentement au cours de l'automne et de l'hiver?


Drosten : Oui, j'avais pensé que nous serions alors dans une situation comme celle que nous connaissons actuellement en Angleterre, de sorte que même sans mesures - c'est-à-dire sans aucune mesure, cela montera en flèche, mais avec des mesures modérées, visiblement moins. […]

Mais je pense que dans l'ensemble, il y a de l'espoir pour que l'Angleterre réalise cela à l'automne, car certaines choses ont été atteintes en termes d'immunité, à la fois par infection naturelle et par vaccination. Nous n’en sommes pas là. Et j'espérais que nous pourrions en être là maintenant. Et nous devons réaliser que si nous ne saisissons pas l'opportunité maintenant, nous allons perdre ce que nous avons réalisé maintenant. Parce que ce franchissement du seuil de l'endémicité est quelque chose que le vaccin ne tient pas prêt pour l'ensemble de la population pour toujours. La protection vaccinale s'atténuera un peu après un certain temps.

Bien sûr, vous pouvez dire : eh bien, il faut revacciner. Mais en réalité ce n'est pas le but pour toujours de devoir toujours vacciner. Je crois que la majorité des biologistes de l'infection et des professionnels de la santé disent actuellement: la situation endémique sera comme avec les rhumes. Cela signifie que notre mise à jour immunitaire, c'est-à-dire la vaccination de rappel, se produit par contact récurrent avec le virus et que l'immunité de la population devient de plus en plus résistante, car il s'agit alors vraiment d'infections. Et puis j'obtiens l'immunité mucosale, qui est locale.

Il y a alors les cellules T, des cellules B locales qui y fabriquent des anticorps locaux. Cette immunité aux infections est donc plus robuste à long terme. Mon objectif en tant que virologue Drosten, car j'aimerais devenir immunisé maintenant, est le suivant : je veux avoir une immunité vaccinale et puis, dans la foulée, je veux absolument avoir ma première infection, et la deuxième et la troisième à un moment donné.

Et puis je sais que je suis vraiment immunisé à long terme et que je ne verrai ce virus que toutes les quelques années, tout comme je vois les autres coronavirus de temps en temps. En tant qu'adulte relativement en bonne santé, je peux justifier cela pour moi-même. Il y a d'autres segments de la population qui, bien sûr, ne peuvent pas faire cela. Mais je ne peux répondre que pour moi-même, pour ma propre santé, car j'ai maintenant été vacciné deux fois. Et je dois avouer que j'aurais aimé me faire vacciner une troisième fois.

Mais ici, en tant que citoyen, je dis aussi : ma troisième dose de vaccin ira d'abord en Afrique. Mais malheureusement, c'est juste le cas que beaucoup de gens n'ont pas réalisé maintenant que nous ne pouvons pas le faire pour l'ensemble de la population pour le moment. La responsabilité personnelle, qui est toujours si fortement soulignée en politique, ne peut pas être assumée par beaucoup de gens, car rétrospectivement, s'ils devaient passer par une forme grave, ils diront : si quelqu'un m'avait expliqué cela correctement, alors j'aurais avait choisi un niveau différent de responsabilité personnelle.


Hennig : C'est quelque chose qui a été beaucoup rapporté dans les hôpitaux. On le lit encore et encore [...] « Nous n'avons presque que des personnes non vaccinées ici qui regrettent amèrement de ne pas avoir été vaccinées ». Néanmoins, la situation endémique, comme vous venez de l'esquisser, est en réalité quelque chose sur le long terme qui donne de l’espoir, où l'on peut dire : je peux alors perdre ma peur du virus, dans laquelle nous avons tous vécu.


[...]


Drosten : Nous devons augmenter significativement le taux de vaccination des 12 à 59 ans. Il faut absolument arriver à 85 % et plus. En fait, on aimerait 90 à 95 %. Et nous voulons en fait avoir un taux de vaccination de 100 % pour les personnes de plus de 60 ans. Donc, d'une manière ou d'une autre, nous devons préciser à nouveau que c'est tout simplement un risque énorme d'arriver cet automne sans être vacciné si vous avez plus de 60 ans.

mercredi 16 juin 2021

Variant Delta, origine du virus. Podcast #92 du 8 juin 2021


[…]

Le variant delta, situation en GB


Schulmann : […] nous traitons encore aujourd'hui du variant indien, ou Delta […] Le ministre britannique de la Santé vient de dire que le variant Delta a un avantage de croissance d'environ 40 %, c'est-à-dire qu'il est environ 40 % plus contagieux.

Drosten : Oui, ce variant delta, c'est-à-dire B.1.617.2. Il faut le garder à l’œil en Grande-Bretagne. C'est exact. Mais il faut toujours ajouter quelques éléments. Tout d'abord, en tant que virologue, je dirais que c'est tout à fait normal. Il y aura plus de variante d'Immunescape. Les changements de fitness continueront de se produire avec ce virus. […] Cependant, l’Immunescape s'accompagne souvent au dépend de la transmissibilité.

Cela signifie que de tels virus ont un avantage chez les personnes vaccinées, immunisées ou partiellement immunisées. Mais pas dans les populations naïves. Cela peut expliquer certaines des observations du moment. [Mais] si nous avons atteint un taux de primo-vaccination très élevé, alors nous pouvons regarder beaucoup plus sereinement ces variants. Ensuite, l'Immunescape est un effet qui s’accompagne au bout de quelques mois de la perte d'immunité, notamment chez les personnes âgées.

Ces deux effets se rejoignent. Et ces deux effets sont la raison pour laquelle nous ne sommes pas confrontés à ce qui se passe avec la rougeole, où vous êtes vacciné une fois enfant et ensuite vous êtes immunisé. D'ailleurs, vous êtes vacciné plusieurs fois, par mesure de sécurité, mais d'un point de vue biologique une seule vaccination contre la rougeole est suffisante. Vous êtes immunisé à vie. Vous ne savez tout simplement pas quand est le bon moment avec les enfants, alors vous les vaccinez deux fois, parfois même trois fois. Deux fois c'est en fait assez.

C'est différent avec ces maladies. Nous ne sommes pas confrontés à la rougeole, mais plutôt à une situation comme la grippe. Nous […] devrons rafraîchir au moins une partie de la population, je pense aux personnes âgées. Peut-être pas toutes cet automne, mais seulement certaines d'entre elles. […] il y a des scientifiques qui disent autre chose, mais il y a aussi beaucoup de scientifiques qui disent la même chose que moi - je m'attends à ce qu’il faille des rappels pendant quelques années. Ensuite, il faudra voir si on abandonne cela ou s’il faut continuer pour certains groupes à risque chaque automne. Cela est dû à ces effets d’Immunescape et à la perte immunitaire, en particulier chez les personnes âgées.

Et maintenant que nous avons dit cela, nous pouvons jeter un œil à l'un de ces variants, le variant Delta. Et en Angleterre, la situation est la suivante: nous avons 61% de virus delta, […] même plus de 70 %. C'est-à-dire que cela devient apparemment dominant. En même temps, nous avons peu d'incidence en Angleterre, il faut en être conscient. […] On estime actuellement que c'est 40 % plus transmissible que le variant B.1.1.7, qui est maintenant appelé variant alpha. Vous pouvez maintenant visualiser d'autres chiffres, par exemple le taux d'attaque secondaire, c'est-à-dire le nombre de personnes infectées par un cas index. Au cours de la dernière période de référence, il était de 13,5%, maintenant il n'est plus que de 12,4%.

Alors peut-être que vous pouvez voir un peu l'effet ici que nous avons déjà mentionné dans les épisodes précédents. Quand on voit ce virus de plus en plus dans des groupes de population qui ne correspondent pas au groupe d'origine où il a été introduit, les communautés asiatiques de migrants dans les grandes villes anglaises. Ces communautés qui ont encore un lien très fort avec leur pays d'origine, où il y avait aussi beaucoup d'immigration en provenance d'Asie avec ce virus et où le virus se propage maintenant à d'autres sections de la population, il semble y avoir une légère diminution de la taux d'attaque secondaire.

Nous voyons dans d’autres données, l’étude SIREN - il s'agit d'une étude qui ne traite que des employés des hôpitaux qui sont maintenant immunisés à 95 %. Le taux de réinfection est étudié dans cette cohorte. […] Au moment où le virus Delta a maintenant augmenté, on ne voit pas d'augmentation du taux de réinfection dans ce groupe de population très différent.

Dans le même temps, on peut également dire que nous n'avons pas vu une forte augmentation de ce variant au Danemark et en Allemagne au cours des dernières semaines, bien qu'il soit présent. En Allemagne, nous avons été autour de 2% ces dernières semaines. Il n'y a pas de chiffres officiels pour cette semaine. Je connais déjà des chiffres non officiels qui suggèrent qu'il pourrait y avoir une légère augmentation, mais certainement pas un doublement. Je ne m'attends pas à ça pour le moment.

Vous avez vu un doublement en Angleterre de semaine en semaine. Cet effet ne s'est toujours pas produit en Allemagne. Et au Danemark, d'ailleurs, il y en a encore moins. Ici aussi, bien sûr, il faut dire qu'il s'agit d'un autre bon recoupement. Si ce virus entre dans d'autres contextes sociaux […], il se mélange différemment, alors on ne voit rien pendant plusieurs semaines, comme c’était le cas à l'époque, par exemple, lorsque le variant B.1.1.7, Alpha, est apparu en janvier et quand vous avez vu que la transmission au Danemark a soudainement augmenté autant qu'en Angleterre[…].

[…] Nous devons continuer d’observer ouvertement la situation au cours des prochaines semaines.

Ce qu'il faut peut-être dire sur la situation en Angleterre: On assiste actuellement à une forte augmentation des foyers épidémiques dans les écoles. Il est en fait surreprésenté dans les écoles. On peut presque dire que le nombre d'épidémies qui ont lieu dans les écoles en Angleterre est aussi important que le nombre d'épidémies dans presque toutes les autres catégories de la société. Maintenant, je ne peux penser qu'à une interprétation relativement simple. On sait que les écoles en Angleterre sont ouvertes depuis quelques semaines. Nous avons un environnement familial vacciné pour ces élèves, et souvent un environnement familial partiellement vacciné. Et on sait que la vaccination fait toute la différence avec ce virus.[…] L'efficacité de la première vaccination contre ce virus Delta n'est pas bonne. Cela pourrait signifier que nous avons un filtre de sélection ici et que si quelque chose passe et est introduit dans les écoles, c'est ce virus. Ensuite, bien sûr, nous observons une transmissibilité de base plus élevée avec ce variant et provoque également des épidémies plus importantes dans les classes.

[…]

Schulmann : Gernot Marx, président de l'Association interdisciplinaire allemande de médecine intensive et d'urgence, DIVI, a également commenté cela et a déclaré : Delta prévaudra également en Allemagne. Il semble donc en être très sûr. Quel est votre pronostic ? Diriez-vous aussi que l'Allemagne entrera alors dans une quatrième vague avec Delta ?

Drosten: Delta ou des variants similaires d'Immunescape domineront certainement d'ici l'automne. Nous sommes maintenant dans une situation où nous avons environ 45 % de la population sont primo-vaccinés et 22 % complètement vaccinés. Cela veut dire qu'il y a là aussi une certaine divergence. Il y a donc un grand nombre de personnes qui sont primo-vaccinées. Et là, le virus a apparemment un avantage de sélection ou un avantage de fitness, devrait-on plutôt dire. Nous avons aussi un forte proportion de personnes non vaccinées.

Ici, ce virus n'aurait probablement pas un très gros avantage sur B.1.1.7, de sorte que nous n'avons pas pour le moment un filtre aussi puissant, en Allemagne. De sorte que l'avantage de ce virus dans un avenir très proche n'est pas aussi grand qu'en Angleterre. Mais ce sont des tentatives pour classer le tout quantitativement, alors que nous devons en fait penser qualitativement: que se passera-t-il jusqu'à l'automne lorsque notre protection immunitaire diminuera un peu et que nous perdrons l'effet estival? […] Et on arrive toujours à la même conclusion qu'il faut avant tout faire en sorte que le plus d'adultes possible soient vaccinés deux fois d'ici là. Ensuite, nous n'aurons pas de gros problèmes […]

Schulmann : Il existe maintenant de nouvelles données d'Écosse et d'Angleterre sur la gravité de la maladie.

Drosten : Exactement. Ici, il semble que le risque de devoir aller à l'hôpital 14 jours après un diagnostic si vous avez le virus Delta, c'est-à-dire le virus 617.2, est augmenté de 2,4 fois en Écosse et de 2,6 fois en Angleterre. Et là, des efforts ont déjà été faits pour éliminer certains facteurs de confusion des statistiques. Mais cela ne peut réussir que de manière limitée. Une chose à dire à ce sujet - si nous regardons en arrière maintenant, deux, trois, quatre semaines dans le passé, nous sommes alors dans la première quinzaine de mai - il y a les personnes qui ont été infectées et qui sont maintenant dans ces statistiques d'admission à l'hôpital et de cas plus graves. C'était l'époque où les restrictions de voyage étaient effectivement imposées, en Angleterre et aussi en Écosse, les restrictions d'entrée en provenance d'Inde étaient imposées.

Les personnes infectées à l'époque ont maintenant une gravité de la maladie plus élevée. Il n'est pas facile de calculer cela statistiquement. Et l'effet sous-jacent est bien sûr toujours là pour le moment, et vous devez garder cela à l'esprit que ce sont des cas qui se sont produits dans des communautés où les conditions sont légèrement différentes. Par exemple, dans ces communautés, le taux de vaccination n'est pas très bon. [...] Les communautés socialement plus faibles ont également un taux plus élevé de maladies sous-jacentes. Maintenant, on essaie toujours de calculer cela statistiquement. […] on peut donc aussi se préparer au fait qu'ils pourraient être corrigés dans le prochaines semaines si ce virus continue de se propager dans le reste de la population. Ce n'est qu'alors que nous verrons vraiment en Angleterre en quoi consiste ce virus avec la gravité de la maladie.

Schulmann : Pensez-vous que cela le corrigera à la hausse ou à la baisse ?

Drosten : j'estimerais qu'il y a une légère correction à la baisse. Mais ce ne sera probablement pas très impressionnant. Je soupçonne cela parce que le taux d'attaque secondaire, c'est-à-dire le taux de transmission, par exemple dans la situation des ménages, s'est également légèrement corrigé à la baisse, mais seulement légèrement.


Origine du virus: naturelle ou laboratoire?


Schulmann : Nous avons décidé pour aujourd'hui de traiter en détail la question de savoir d'où vient le SARS-CoV-2. Il y a eu beaucoup de discussions à ce sujet au cours de la dernière année et il existe différents scénarios pour l’apparition du virus. En gros, deux directions. Certains disent que le SARS-CoV-2 a été produit en laboratoire puis s'est échappé. Les autres disent que c'est venu naturellement. La thèse selon laquelle le virus a été transmis de l'animal à l'homme et qu’il est donc une zoonose a prévalu. Mais ces dernières semaines, le débat a repris.

Plusieurs articles ont paru à ce sujet, notamment aux USA, notamment dans le "New York Times", dans le "Washington Post" et dans "The Bulletin". Anthony Fauci, conseiller du gouvernement américain sur les questions de pandémie, a récemment déclaré qu'il n'était pas entièrement convaincu de l'origine naturelle du SRAS-2, c'est-à-dire de sa transmission de l'animal à l'homme. Monsieur Drosten, au printemps 2020, vous et d'autres chercheurs avez publié une déclaration à ce sujet dans la revue "The Lancet" dans laquelle vous remerciez les scientifiques et les professionnels de la santé chinois pour leur engagement dans la lutte contre le Covid-19. Et vous écrivez que vous condamnez les théories du complot qui suggèrent que le Covid-19 n'est pas d'origine naturelle. N'était-il pas trop tôt pour être sûr que le virus a une origine naturelle ?


Drosten : Je pense qu'il faut d'abord dire, pour revenir sur cette déclaration de Toni Fauci, qu'il n'est pas tout à fait convaincu. Personne ne peut en être complètement convaincu tant que la source animale n'a pas été réellement identifiée. Pour le SRAS-1, par exemple, cela a été identifié sans équivoque. Vous pourriez faire la même chose pour ce virus. Nous n'avons aucune donnée à ce sujet. En ce sens, il y a certainement très peu de scientifiques, probablement pas des scientifiques, qui sont complètement convaincus de cette version d'une source animale.

De même, il n'y a probablement que quelques scientifiques qui sont complètement convaincus d'une origine de laboratoire. Il faut toujours regarder à quel point la discussion est [retransmise par les médias]. Vous devez également examiner attentivement ce que disent réellement les scientifiques. Par exemple, si vous vous référez maintenant à cette publication du "Lancet" relativement ancienne, ce n'était au départ qu'une manifestation de solidarité. Il s'agit d'un texte très court sous forme de lettre à l'éditeur, où un groupe de scientifiques dont je faisais partie - et qui comprend de nombreux scientifiques qui travaillent sur le coronavirus, des scientifiques qui sont impliqués dans des recherches similaires - ils ont simplement dit à l'époque : On ne peut pas simplement dire cela sans aucune preuve. Dire simplement : Aha, il y a un laboratoire qui est proche de tel marché aux animaux, de nombreux cas ont été retracés dans ce marché aux animaux... sans même savoir s'il y avait un lien de causalité. Et maintenant, nous arrivons à la thèse que juste parce que le laboratoire avait travaillé sur des coronavirus dans le passé, le virus vient de ce laboratoire sans aucune preuve, aucune preuve. À cette époque, c’était déjà largement commenté dans les médias. D'un autre côté, nous, en tant que groupe de scientifiques, avons refusé d'utiliser ce mode de communication et d'interprétation [injuste]. Nous devons supposer que les scientifiques qui font des recherches sérieuses dans le domaine universitaire, même s'ils viennent de Chine et travaillent en Chine, n'agissent pas avec malveillance. Nous devons partir de la conviction fondamentale qu'une recherche sincère est menée. Et c'est en fait le sujet de cette déclaration à l'époque.


Schulmann : Cette déclaration a ensuite été critiquée en Allemagne, notamment dans le journal "Welt" en raison d'un conflit d'intérêts. Il s'agit de Peter Daszak, qui a organisé la déclaration et qui est également un expert dans le domaine des agents pathogènes transmis des animaux aux humains. Et Daszak est également le président de l'Eco Health Alliance à New York. Plusieurs médias rapportent que son organisation a financé la recherche sur les coronavirus à l'Institut de virologie de Wuhan. Et à partir de là, certains auteurs concluent maintenant que si le SRAS-2 s'était vraiment échappé de l'institut, alors Daszak pourrait être complice et avec la déclaration, il voulait en détourner l'attention. Saviez-vous, avant de co-signer ou d'écrire la déclaration, que l'organisation de Daszak était impliquée dans le financement de la recherche à Wuhan ?

Drosten : Oui, eh bien, le financement de la recherche, c'est une autre affaire. Je savais déjà qu'ils travaillaient ensemble, c'est-à-dire que Peter Daszak travaillait avec Zhengli Shi à Wuhan. Cependant, au niveau de la déclaration à l'époque, ce n'était en fait pas problématique pour moi. Cette déclaration n'est pas une déclaration scientifique. Rien de scientifiquement dur n'y est dit, c'est simplement: nous exprimons notre solidarité. [...]

Alors bien sûr un Peter Daszak, qui est anglais, qui travaille aux USA et travaille avec un laboratoire chinois, peut faire une déclaration publique en disant : ce sont des scientifiques sérieux, je les connais, je travaille avec eux. C'était vraiment connu. Alors bien sûr, tous ceux qui ont cosigné cette lettre le savaient. Et c'est parfaitement bien dans ce sens aussi. Je ne vois aucun conflit d'intérêts ici. Mais je dois dire que je suis quelqu'un qui regarde certainement la question de manière très neutre. Par exemple, lors de la rédaction de cette lettre, on ne m'a demandé de le faire qu'à la toute fin. Ce texte était terminé. Ensuite, il m'a été envoyé et on m'a demandé : Christian, aimerais-vous signer? Tu connais la communauté et tu es également neutre. Je l'ai lu et j'ai dit : Oui, bien sûr. Je signe ça. Eh bien, je pense aussi que c'est mal de traiter les gens en Chine comme ça, ces scientifiques.

Bien sûr, beaucoup de temps s'est maintenant écoulé. Peter Daszak a maintenant joué un rôle de premier plan dans la mission de l'OMS, qui avait pour but d'élucider cette affaire. Je pense qu'il y a un conflit d'intérêts. Vous ne pouvez pas vous rendre dans un laboratoire avec lequel vous coopérez depuis des années en tant qu'observateur ou inspecteur neutre, ou comme vous voulez l'appeler, vérificateur. Ça n'ira pas. Bien sûr, Peter Daszak n'est pas le seul scientifique de cette commission. Mais justement parce qu'il fait partie de la commission, cette commission a été en contact constant les uns avec les autres, puis à nouveau en cercle fermé. Ils ont également passé des semaines dans un hôtel de quarantaine. Bien entendu, l'ensemble de la Commission ne sera plus neutre. C'est certainement l'une des choses qui peuvent et doivent maintenant être critiquées à propos de cette commission de l'OMS. Il y a des déclarations plus récentes du monde universitaire qui n'ont rien à voir avec cette approche journalistique. Par exemple une déclaration dans "Science" par un groupe de scientifiques très sérieux, qui ne sont pas vraiment tous au cœur du sujet, mais aussi de vrais experts qui disent: Il faut l'examiner mieux et différemment. Et je suis tout à fait d'accord avec ça.

Je critiquerais aussi le travail actuel de l'OMS avec cette mission. Non seulement pour cette raison de biais, mais aussi pour d'autres raisons. Par exemple, le processus de la façon dont quelque chose comme ça est arrivé, un groupe de commission qui est fermé, à mon avis, ce n’est pas assez transparent. [...] les experts n'ont finalement pu accorder qu'un seul point par pays.

Schulmann : Par institut ?

Drosten : Oui, voilà. Ce sont souvent des instituts de recherche, en Allemagne c'est l'Institut Robert Koch. La question, bien sûr, est: une telle chose ne devrait-elle pas être discutée plus largement dans la communauté scientifique? [...] Et je pense que l'OMS peut encore beaucoup apprendre et, espérons-le, continuera à apprendre à l'avenir.

Alors bien sûr, vous devez également vous demander : cette approche peut-elle être correcte? En d'autres termes, un pays comme la Chine, où une commission arrive en disant: Maintenant, fouillons dans les placards. Cela ne peut pas fonctionner. Vous pouvez critiquer le système politique en Chine à votre guise, mais cela ne fonctionnerait pas non plus dans un autre pays.

Schulmann : Mais avez-vous une idée de comment procéder différemment ?

Drosten : Oui, bien sûr. Tout comme la science le fait habituellement. Pas avec le voyage d’une commission, qui s'accompagne de beaucoup d'agitation dans les médias. C'est fini au bout de dix jours, quand vous ne pouvez rien faire du tout. Mais à travers un processus de discussion dans la communauté scientifique. Par exemple, quand un expert en Europe ou aux USA dit : j'ai une idée, pourquoi ne pas regarder là? Et d'autres experts diraient : oui, pourquoi pas ? Cela crée alors un débat public auquel les scientifiques chinois et, bien sûr, la politique chinoise doivent participer.

Si, par exemple, de plus en plus de scientifiques en Europe et aux États-Unis disent : vous avez une industrie de la fourrure qui travaille avec des animaux qui étaient la source avérée du virus du SRAS-1, pourquoi n'avons-nous pas encore eu d'études là-dessus? Puis, à un moment donné, il doit y avoir une réaction. S'il n'y a pas de réponse, alors il y aura toujours un grand point d'interrogation. C'est un exemple. C'est ainsi que procède la science. Et de cette façon, nous rencontrons également nos collègues chinois sur un pied d'égalité.

Et si les scientifiques chinois n'ont pas la liberté politique de faire la recherche qu'ils veulent, mais alors l'ensemble de la science dans d'autres pays peut l'exiger. Alors la politique devra le permettre aussi. Cela fonctionne juste comme ça. Il existe d'autres exemples de cela qui ne fonctionnent pas qu’avec la Chine. La Chine n'est pas le seul pays qui devrait être à l'ordre du jour ici en ce qui concerne les normes politiques pour la recherche. La science a ses processus. Et le processus n'est certainement pas une petite commission de visite qui rédige ensuite un rapport. Le rapport fait comme si certaines questions avaient été soigneusement traitées au cours de cet court laps de temps. Donc ce n'est vraiment pas acceptable pour moi non plus.

Gain de fonction

Schulmann : J'aimerais revenir à Peter Daszak. Il est également mentionné comme un spécialiste de la recherche de gain de fonction dans de nombreux articles sur le sujet de la théorie du laboratoire. Et peut-être que nous allons entrer dans les détails scientifiques ici. Cette recherche de gain de fonction joue un rôle majeur dans les théories sur l'origine du virus.

Drosten : Je connais Peter Daszak depuis de nombreuses années, ce n'est pas un expert en recherche sur le gain de fonction, c'est un écologiste animal. Il a une formation scientifique complètement différente. Nous pouvons définir la recherche de gain de fonction de plusieurs manières. Mais je crois que dans ce contexte, il est désormais défini en travaillant sur des agents pathogènes, c'est-à-dire sur des virus, en leur attribuant des propriétés différentes, soit en utilisant des méthodes de sélection, soit des méthodes de génie génétique, c'est-à-dire en leur donnant d'autres marqueurs génétiques, pour voir si ces gènes médient ensuite une autre fonction, peut-être même une fonction d'amélioration de la maladie ou de la transmission. C'est de la recherche sur les virus hardcore, de la virologie hardcore. Ce n'est pas de l'écologie animale. C'est un tout autre sujet.

Peter Daszak coordonne un énorme consortium de recherche qui comprend des experts américains en virus et des experts chinois en virus. Ils ont une certaine base technologique commune. Je ne pense pas vraiment qu'il ait été prouvé du tout que ce type de technologie est fabriqué dans cette coopération en Chine. Mais je crois encore aujourd'hui que cela ne se fait qu'aux USA et que ces virus sont ensuite donnés à la Chine pour certaines expérimentations ou que ces expérimentations sont effectivement menées aux USA. Seule la source de l'information sur les gènes du virus en Chine est sur place. Je ne comprends pas non plus les détails de cette coopération scientifique.

Mais ce que je comprends, c'est que Peter Daszak est un écologiste en personne. Il ne peut donc commenter de telles choses que de très haut. Et c'est comme ça qu'il le fait en public, ce qu'on peut alors voir dans le reportage, ce sont des interprétations de ce qu'il dit. Et ces interprétations, du moins dans les articles que j'ai lus, sont souvent tout simplement fausses.

Schulmann : Avant d'en venir au SARS-CoV-2 en particulier, pouvez-vous nous donner un peu plus de détails sur cette recherche sur le gain de fonction ? De quoi s'agit-il exactement?

Drosten : Dans ce contexte, il se pourrait que nous posions certaines questions essentielles pour l'évaluation, par exemple, d'agents pathogènes pandémiques ou d'agents pathogènes qui sont, par exemple, dans un réservoir animal, mais qui ont peut-être le potentiel de devenir dangereux. Il y a le fameux exemple de recherche de gain de fonction de Ron Fouchier et Yoshi Kawaoka, qui ont mené des études à partir de l'exemple de la grippe H5N1. Partout où vous avez vu, il existe certaines variantes de virus dans le règne animal, chez les oiseaux aquatiques, d'où proviennent les virus de la grippe. Ils ont des mutations, des constellations génétiques, qui soupçonnent qu'elles pourraient augmenter la transmissibilité de ces virus - chez les mammifères. Ces virus proviennent donc d’oiseaux aquatiques.

Et nous nous intéressons à : laquelle de ces très nombreux variants pourrait être dangereux en termes de transmissibilité chez les mammifères. Les expériences qu'ils ont ensuite faites étaient ce qu'on appelle un système génétique inversé - c'est-à-dire un système qui existe en laboratoire, qui consiste en une copie du génome du virus de la grippe au niveau de l'ADN afin de pouvoir le modifier génétiquement de manière ciblée. Il s'agit en définitive d'un ensemble de plasmides bactériens modifiables en laboratoire. Maintenant, avec l'aide d'un tel système, on peut aussi produire en laboratoire des virus que l'on n'a pas pris directement dans la nature sous la forme d'un virus vivant.

Nous n'avons donc séquencé qu'un morceau de fientes d'oiseaux dans une étude de terrain. Ensuite, nous avons obtenu les informations génétiques sur les virus de la grippe et avons examiné et comparé de nombreux génomes de virus de la grippe. Il y en avait quelques-uns avec eux, ils ont certaines mutations qui nous paraissent suspectes. Mais nous n'avons pas ce virus entre nos mains. Nous n'avons que l'information génétique. Ce que nous pourrions normalement faire en virologie, c'est que nous pourrions mettre ce morceau de fiente d'oiseau dans une culture cellulaire et espérer qu'il y ait un virus qui y pousse, un virus qui se réplique naturellement. Ce n'est que si vous avez des milliers de séquences génomiques que cela se traduirait par des milliers d'échantillons fécaux que vous devez examiner en culture cellulaire. Cela ne fonctionne tout simplement pas. Ce n'est pas faisable d'un point de vue logistique.

Donc, si vous voulez procéder d'une manière ciblée, alors vous insérez ces mutations évidentes de l'information génétique dans un tel système génétique inversé et ensuite, en principe, vous avez créé le virus artificiellement. C'est une copie de ce qui se passe dans la nature et c'est ce que vous avez dans le laboratoire. Ce que vous pouvez encore faire si vous avez plusieurs variantes différentes de ces virus remarquables dans les informations de séquence, alors vous pouvez également combiner ces variants remarquables dans un seul et même virus, dans un virus généré artificiellement. Donc, si vous dites qu'il y a peut-être une mutation renforçante, qu'il y en a une autre dans l'autre virus et qu'il y en a une troisième, alors vous pourriez y aller, et cela a également été fait par l'équipe.

Schulmann : Pourquoi faire ça ?

Drosten : Pour poser la question, si on peut le faire en laboratoire, la nature le fera certainement si cela a un avantage pour le virus. Et cette question est posée : est-ce que cela apporte un avantage ? Alors, devons-nous nous concentrer sur cette lignée virale ? Doit-on dire : Aha, quelque chose de dangereux se prépare dans la nature. On prouve en laboratoire que cela peut être dangereux quand ces deux ou trois lignées évolutives qui existent maintenant en parallèle dans la nature et qui vont certainement se rejoindre à un moment donné quand on les assemblera en laboratoire et qu'on verra le virus, le résultat c'est qu'elle est plus transmissible chez le furet par exemple - l'animal de laboratoire pour la grippe est le furet - alors on sait que c'est dangereux. Et c'est exactement ce qu'ont fait ces deux groupes de travail en Europe et aux États-Unis. C'est pourquoi il y a le débat sur les avantages et les inconvénients potentiels de ce type de recherche. Que vous puissiez le faire. Et si oui, comment vous devez le contrôler.

Schulmann : Exactement. Cela dit, cela peut en fait créer un virus plus dangereux en laboratoire. Vous l'avez déjà évoqué, il y a des voix qui disent que cette modification des virus devrait être totalement interdite car théoriquement quelque chose de plus dangereux pourrait en résulter. Mais cela n'aurait aucun sens si vous ne pouviez pas faire d'autres recherches sur, par exemple, les vaccinations ou les médicaments.

Drosten : Je ne dis pas que cela devrait être complètement interdit. Mais il y a des scientifiques, et parfois ce sont des scientifiques qui ne sont pas virologues ou pas au cœur de cette recherche virale, qui disent ça de manière générale. J'ai une opinion beaucoup plus nuancée à ce sujet. Je pense que c'est pour des problèmes essentiels de biologie des infections. Je peux maintenant devenir théâtral, il y a les grandes questions de notre temps dans ce type de recherche. Vous devez faire ces expériences, sinon vous ne pourrez pas répondre aux questions. Et nous devons réaliser à un moment donné que nous, en tant qu'humanité, prendrions alors la décision : non, mieux vaut pas. Il vaut donc mieux ne pas continuer avec le progrès de la connaissance, il vaut mieux ne pas tâtonner à la limite de la connaissance, mais plutôt abandonner au nom du principe de précaution.

Ou peut-être voulons-nous aborder la considération de précaution différemment en disant : Attendez, mais on peut le contrôler. Nous savons ce que nous faisons. Nous avons des laboratoires sécurisés. Nous avons certaines mesures de biosécurité. On peut aussi concevoir des expérimentations de manière à ce que l'information sorte, par exemple d'une augmentation du niveau de danger, alors même que nous avons précédemment réduit le niveau de danger global. Donc, dans le virus avec un danger réduit, nous y avons ensuite introduit une mutation de recherche. Alors on voit, puis ça va par rapport à l'état de base, puis ça devient plus dangereux, mais c'est encore loin de la dangerosité de ce qui existe dans la nature. C'est ainsi que vous pouvez faire cette recherche. Ce ne sont que les variants de conception que vous connaissez si vous êtes vraiment un spécialiste.

Contrairement au niveau auquel vous discutez lorsque vous parlez à des non-professionnels qui expriment simplement des opinions émotionnelles qui peuvent également vouloir se rendre importants. Si cela est ensuite repris de manière abrégée, dans un reportage, alors vous entrez dans une discussion réellement absurde, qui n'aide pas, qui génère de l'attention, mais cette attention n'est pas productive. On ne peut donc pas aller plus loin dans les solutions communes, alors que ces solutions existent et que ces solutions sont déjà recherchées dans de nombreux pays.


Le site de clivage de la furine

Schulmann : Si nous arrivons maintenant au SARS-CoV-2, qui dispose d'une méthode particulièrement efficace pour pénétrer les cellules hôtes humaines. Il y a maintenant une discussion: cette propriété pourrait avoir été créée par manipulation génétique en laboratoire. Il y a le site de clivage de la furine dans le génome du SRAS-CoV-2, qui donne lieu à ces spéculations sur l'origine. Veuillez réexpliquer de quoi il s'agit exactement.

Drosten : Le site de clivage de la furine est un site de reconnaissance de protéase. Et la protéine qui est à la surface du virus doit être coupée en deux pour fonctionner correctement. Ce découpage en deux parties pourrait être fait par le virus lui-même, mais dans ce cas il ne dispose pas de l'enzyme nécessaire. Il existe des virus, dont le virus de la grippe, et d'autres coronavirus qui utilisent une enzyme dans la cellule. Cette enzyme est dans la voie que la cellule fournit pour la production de virus. Au passage du virus, l'enzyme, une enzyme cellulaire, devient active. C'est ce que reconnaît ce site dit de clivage de la furine. L'enzyme est appelée furine.

Cela coupe ensuite la protéine virale en morceaux appropriés, comme le virus en a besoin. C'est l'un des nombreux exemples de la façon dont la cellule fait le travail contre son gré pour le virus. Le virus le fait à plusieurs stades de sa réplication. Maintenant c'est comme ça, le coronavirus SARS-1 et bien d'autres, je ne dis pas tous, mais presque tous les autres virus connus de type SRAS - c'est-à-dire ceux de l'espèce coronavirus lié au SRAS, [...] n'ont pas un tel point de clivage. Le virus le plus étroitement apparenté à ce jour, qui est connu des congénères du virus du SRAS, n'en a pas non plus. Ce virus du SRAS-2 a fait cela d'un seul coup. Et maintenant, il a été soutenu dans des articles de presse que cela a dû être introduit artificiellement pour plusieurs raisons. Tout d'abord, ce sont plusieurs nucléotides qui sont entrés en même temps. Il ne s'agit donc pas d'une mutation pas à pas, mais plutôt de toute une série de nouvelles bases qui sont introduites ici. L'évolution ne fait pas quelque chose comme ça toute seule en si peu de temps.

Il a été calculé que ce parent le plus proche et le virus du SRAS peuvent avoir évolué l'un de l'autre il y a environ 50 ans. Là, ils ont eu leur dernier ancêtre commun. Il ne se peut pas qu'autant de nouvelles bases soient ajoutées en si peu de temps. C'est le niveau auquel les journalistes argumentent et copient d'autres journalistes. Ils ont de nouveau parlé aux scientifiques, mais ils ne sont en fait pas vraiment sur le terrain. C'est mon point de vue sur cette couverture médiatique qui prévaut actuellement aux États-Unis. Il faut aussi ajouter que les premières corrections sont en cours. Ainsi, les premiers grands journaux américains se corrigent et s'excusent également pour les reportages incorrects. Ce n'est pas encore arrivé en Allemagne, cette correction. Je pense que ça viendra.

Mais pour revenir à la biologie ici, nous avons ce point de vue que ce site de clivage de la furine doit donc avoir été inséré artificiellement. Parce que tant de nouvelles fonctionnalités ne se retrouvent pas dans un génome en peu de temps, en cette courte période d'évolution. Il y a aussi d'autres arguments qui vont beaucoup plus en profondeur ou essaient d'aller en profondeur. Par exemple, un argument est: en codant les acides aminés en génétique, nous avons souvent plusieurs façons d'épeler le même acide aminé sous forme d'ARN ou d'ADN. Nous parlons d'un codon, c'est-à-dire de trois nucléotides d'affilée qui codent pour un acide aminé. Nous avons différentes préférences de codons pour le même acide aminé dans différents organismes.

Par exemple, le codon arginine qui apparaît ici dans ce site de clivage de la furine, deux fois de suite, est CGG. Il est maintenant avancé que ce codon d'arginine, qui est très rare dans les coronavirus, et le fait qu'un codon d'arginine soit utilisé dans le virus qui correspond davantage à une préférence pour les mammifères ou les vertébrés, suggère qu'il a dû être inséré artificiellement. Parce que c'est en fait le code génétique d'un site de clivage de la furine, comme on le trouverait dans la cellule humaine ou dans d'autres cellules ou chez les animaux. Si cela se produit de manière atypique dans le virus, c'est également un signe que cela a été inséré artificiellement. Les généticiens travaillent avec de telles séquences animales, alors que le virus utiliserait des codons différents de CGG.

Schulmann : Mais vous ne diriez pas ça ?

Drosten : Non. Je ne suis pas du tout d'accord avec ça. Ces arguments scientifiques sont connus depuis longtemps pour d'autres virus comme n’étant pas soutenables. Cela a été clarifié notamment pour le virus SARS-2 dans la communauté des experts et les publications correspondantes sont parues. Donc effectivement ce doute a déjà été discuté et clarifié au printemps dernier, pratiquement à partir de janvier, février, depuis que le génome est sorti.

Permettez-moi de dire un instant qu'il est normal que les virus dans la nature acquièrent parfois de tels sites de clivage de la furine. On le sait pour l'influenza aviaire, donc un site furine est acquis dans le cas d'influenza aviaire hautement pathogène. Et aussi, pour la grippe aviaire, que la source de ce site de la furine n'est pas la simple dérive dirigée de l'évolution, c'est-à-dire des mutations ponctuelles puis l'ajout aléatoire de bases, mais qu'il y a essentiellement deux mécanismes derrière cela.

L'un est un mécanisme de défaillance supplémentaire fondamental dans les enzymes de réplication de ces virus. Donc, pour faire simple, ces enzymes peuvent bégayer. Parfois, ils peuvent insérer la même chose deux fois de suite, même si cela n'a pas été spécifié dans le modèle. C'est l'un des mécanismes. L'autre mécanisme est bien connu de la grippe : le site de clivage de la furine se produit dans de très nombreuses protéines de la cellule. La cellule en a besoin pour elle-même, pour sa propre production de protéines. Les virus se répliquent en si grandes quantités, comme un grand nombre de copies du génome, que même de rares accidents de l'évolution se produisent avec une certaine régularité et se révèlent également lorsqu'ils apportent un avantage au virus. Parce que nous ne voyons jamais que les virus qui ont survécu aux processus de sélection. Nous ne voyons donc que les virus réussis.

Et l'expérience a montré qu'ici dans la cellule, des morceaux de gènes de protéines humaines sont incorporés dans le génome du virus via des étapes de recombinaison. Ce sont des étapes qui sont parfaitement comprises dans leur mécanisme de fonctionnement. Seulement, nous savons aussi que cela fonctionne rarement. Cependant, lorsqu'un virus se réplique en grand nombre dans de nombreux animaux ou dans de nombreuses cellules, des choses rares se produisent également. Ils se révèlent quand, rétrospectivement, ils sont utiles pour le virus. Avec la grippe, on sait très bien que des choses comme ça arrivent. On le sait aussi avec d'autres virus qui sont examinés en laboratoire de biologie moléculaire. Et le fait que des codons typiquement animaux apparaissent dans le site de clivage de la furine est tout sauf surprenant, mais est en fait comme prévu lorsque ce virus s'est acquis par des étapes de recombinaison, disons ce site de la furine.


Inséré en laboratoire?

Schulmann : Si vous dites qu'aucune de ces raisons n'est la raison pour laquelle le virus est sorti du laboratoire, pensez-vous qu'il est possible que les chercheurs du laboratoire aient inséré un site de clivage de la furine dans le coronavirus de cette manière ?

Drosten : Une telle chose est possible. Je pense qu'il faudrait plutôt demander: exclu ou prouvé? Ces catégories font actuellement l'objet de discussions publiques. Pour le moment, sur la base des données disponibles, cela ne peut être ni prouvé ni exclu. Beaucoup de choses sont techniquement possibles. Tout est possible en biologie moléculaire. Souvent, il est peu probable que quelqu'un ait fait cela dans le cadre d'une recherche, car cela n'aurait tout simplement aucun sens. Je pense que nous devons en parler. Il est supposé, en particulier dans ces articles de presse, que c'est ainsi que les preuves se réunissent que certains processus indiquent qu'il doit s'agir d'un accident de laboratoire. Alors quelqu'un a fait des expériences avec de bonnes intentions et quelque chose s'est échappé. Ou vous auriez été infecté d'une manière ou d'une autre en laboratoire.

Schulmann : Et puis ça sort du laboratoire.

Drosten : Exactement. Nous avons donc là cet argument selon lequel l'insertion d'un site de furine dans un virus est une expérience évidente pour savoir si cela rend le virus plus transmissible. Ce serait un contexte concevable pour une telle expérience. Maintenant il faut savoir : Ce n'est pas forcément le cas que lorsque vous insérez un site de furine dans un virus, le virus se transmet mieux ou plus facilement par la suite, au contraire.

Il est plus probable que cela ne fera pas beaucoup de bien au virus. Ces virus n'en profitent donc pas toujours. Si un site de furine se trouve dans une glycoprotéine, dans de nombreux cas, cela conduit également à la maturation prématurée de cette glycoprotéine, comme on dit. Il sort donc de la cellule sous une forme prématurée. Et puis des étapes décisives au cours du temps sont perturbées. Donc, ce traitement des protéines, ce découpage en morceaux, doit se produire dans un certain ordre. Et si vous insérez un site de furine, cela peut conduire au fait que la maturation se produit trop tôt et que le virus a pratiquement déjà utilisé sa poudre pour des étapes de maturation qui seront ensuite nécessaires pour permettre l'entrée dans la cellule suivante à infecter.

Schulmann : Cela signifie qu'il serait alors rendu inoffensif ?

Drosten : Oui, exactement. Cela peut également affecter un tel virus. Bien sûr, ce serait une expérience intéressante d'introduire un site de furine dans un virus comme celui-ci, et c'est techniquement possible. La seule question est: comment le feriez-vous à partir d'une expérience? On dirait: d'accord, il faut faire ça avec la génétique inverse. Pour ce faire, vous avez besoin d'un virus modèle que vous souhaitez modifier, dans lequel vous souhaitez ajouter ce site de furine. Et ce virus modèle, vous prendriez un système de génétique inverse existant, car il faut des années pour construire un tel système. C'est vraiment très, très laborieux. En fait, c’est faux depuis peu. Il y a eu des étapes d'accélération ces derniers temps, mais elles n'étaient pas disponibles au moment où cela aurait dû être fait. Cela prend des années.

Bien sûr, pour vous épargner ces années, vous prendriez simplement un système existant, par exemple un système pour le virus SARS-1 qui est disponible, et y inséreriez une telle mutation. Mais ce n'est pas ce qu'il faut ici comme explication. Pour l’expliquer, il faudrait d'abord exiger que les scientifiques construisent un tout nouveau système de génétique inverse à partir d'un virus encore inconnu, puis y introduisent un site de furine. J'ai déjà utilisé l'image pour des profanes dans une interview pour qu'on puisse mieux comprendre. C'est comme tester le son d'un nouvel autoradio. Je ne prends pas ma voiture pour installer la nouvelle radio, mais je construis une toute nouvelle voiture à partir de zéro. Quand cela sera fait, j'y installe la nouvelle radio. Cela n'a tout simplement pas de sens.

Je ne veux pas dire que c'est impensable, que quelqu'un soit assez fou pour faire ça. Bien sûr, il n’est pas également inconcevable qu'il y ait quelque part une puissance maléfique et obscure qui fasse cela. On sortirait alors de la thèse de l'accident de laboratoire pour une discussion complètement différente. Tout cela ne peut être exclu, seulement les arguments dans ces articles de presse sont assez différents, à un tout autre niveau. On prétend qu'il suffit d'ajouter un à un, pour que les indices se rejoignent. Il devient peu à peu clair que cela vient du laboratoire. C'est complètement faux, ce n'est pas le cas. Il ne s'agit tout simplement pas d'ajouter un à un, mais plutôt l'exact opposé.

Vous devez admettre que si quelqu'un l'avait fait comme ça, cela aurait dû être une personne assez talentueuse. Ou ce serait très, très alambiqué. Il faudrait donc qu'il y ait beaucoup de circonstances étranges pour expliquer pourquoi cela aurait dû se passer ainsi. Mais sans le dire maintenant, et c'est toujours très important pour moi, nous n'avons aucune preuve définitive, des choses rares peuvent arriver, c'est clair. Il faut donc toujours garder l'esprit ouvert. Juste ce parti pris dans les médias est tout simplement inacceptable pour moi en tant que scientifique.

Schulmann : Et si nous n'assumons aucune mauvaise intention, nous n'imaginons pas un méchant scientifique dans son laboratoire disant: «Je veux produire un virus dangereux». Se pourrait-il qu'un scientifique se lève et dise: je ne prends pas le virus modèle qui est déjà là, mais je le produis à grands frais pour produire un autre virus, parce que je veux qu'il ait l'air aussi naturel que possible afin qu’on ne découvre pas que j'ai fait cela?

Drosten : Non, un scientifique ne ferait certainement pas ça. Alors disons un scientifique actif qui est aussi motivé que les scientifiques sont normaux, parce que nous voulons publier. C'est ça la science. Il ne s'agit pas de cacher quelque chose. Pourquoi mettriez-vous des années de travail dans quelque chose dont personne ne saura rien? Donc, si je vais travailler tous les jours en tant que scientifique et que mon patron ne découvre jamais ce que je fais dans le laboratoire, alors mon contrat de travail ne sera probablement plus prolongé à un moment donné. Ce n'est certainement pas ce qui motive les scientifiques.

Schulmann : Vous l'avez déjà évoqué, si vous pouvez résumer à nouveau, comment un tel site de clivage de la furine a-t-il pu survenir si ce n'est en laboratoire?

Drosten : Eh bien, d'un point de vue purement biologique moléculaire, nous connaissons de nombreuses possibilités qui se produisent dans la cellule et qui nécessitent une quantité relativement importante de virus pour se répliquer. Pour ce faire, il faudrait soit faire passer le virus dans des cultures cellulaires pendant une période relativement longue. Et c'est aussi une spéculation dans certains médias que cela a été causé par des passages en série dans des cultures cellulaires. Ou le virus devrait se répliquer, par exemple, chez les animaux, être amplifié dans un grand groupe d'animaux, être transmis. Et puis, à un moment donné, cette coïncidence se produirait.

Schulmann : Dans quelle mesure est-il réaliste que cela se soit produit ainsi ?

Drosten : Nous avons nous-mêmes beaucoup travaillé sur les congénères du SRAS en Europe, qui se trouvent dans le sud-est de l'Europe et le sud-ouest de l'Europe. Nous avons longtemps essayé d'isoler des virus dans des cultures cellulaires. Nous n'avons jamais réussi. C'est le cas de nombreux laboratoires dans le monde qui l'ont essayé. Zhengli Shi est en fait le seul laboratoire de Wuhan à l'époque qui a réussi à exceptionnellement isoler un virus. Il semble que cela fonctionne rarement. Et pour obtenir quelque chose comme ça, il faut généralement utiliser des cellules de culture qui - dirons-nous - sont particulièrement permissives. En d'autres termes, celles qui sont particulièrement disposées à laisser le virus se répliquer.

Il existe un groupe de cultures cellulaires, les cellules Vero, qui permettent simplement la réplication de presque tous les virus de mammifères, s'ils pénètrent particulièrement bien dans les cellules. Ils ont donc certains défauts dans leur système immunitaire. Ils sont utilisés pour de telles tentatives de passage. Je sais que Zhengli Shi a utilisé celui du laboratoire pour ça aussi. Ici, vous devez dire: si vous faites cela, pratiquement la première chose qui se produit avec le virus du SRAS-2 est que ce site de furine dans le virus est détruit. Donc, si nous isolons le virus du SRAS-2 dans des cellules Vero de patients, ce site de furine disparaît immédiatement car c'est un inconvénient de sélection pour le virus en culture cellulaire. En effet, le mécanisme d'entrée des cellules dans les cellules en culture est différent de celui dans les voies respiratoires. Le site de la furine est un obstacle à ce mécanisme d'entrée cellulaire alternatif dans les cellules en culture. Et cela s'applique également à de nombreuses autres cellules en culture.

Ainsi, non seulement pour les cellules Vero, mais pour l'écrasante majorité de toutes les cellules en culture, il se trouve que les voies d'entrée dont le virus a besoin dans les voies respiratoires et pour lesquelles il a également besoin du site de la furine sont soit très clairsemées ou n’apparaissent pas dans ces cellules de culture, et le virus en culture cellulaire pénètre plutôt dans la cellule par des voies d'entrée alternatives et le site de la furine est alors un obstacle. Par conséquent, en tant que virologue expérimenté en la matière, je suis un peu sceptique quant à savoir si le site de la furine puisse vraiment provenir d'un passage de cellule à cellule en laboratoire. Mais je veux ajouter qu’avec d'autres virus qui utilisent des mécanismes d'entrée différents, dont la grippe, il est possible qu’un passage en série conduise au développement d'un site de furine.

Schulmann : Si l'équipe autour de Zhengli Shi a déjà réussi à le faire à Wuhan, ne se pourrait-il pas qu'il en soit de même cette fois-ci ?

Drosten : tout cela ne peut pas être exclu. Je ne veux pas l'exclure non plus. Je ne peux que rendre compte de mes expériences et citer quelques probabilités. Donc, en fin de compte, si la communauté scientifique pose les questions, les laboratoires en Chine y répondront. Mais s'il vous plaît d’égal à égal. Vous ne visitez pas les laboratoires avec lesquels vous voulez travailler pour fouiller dans les placards. Ce sont des collègues scientifiques [...]

Schulmann : Et si on regarde maintenant ce passage réel de manière naturelle, c'est-à-dire dans le monde animal, comment ça marche ?

Drosten : À ce stade, je dirais peut-être : nous savons que ces coronavirus, en particulier les congénères du SRAS, proviennent de chauves-souris Rhinolophus. Ce sont certaines chauves-souris fer à cheval qui forment de grandes populations dans les grottes. Nous avons des grottes karstiques et calcaires dans la région en Chine sur de vastes zones géographiques. Et beaucoup de ces habitats sont habités par le rhinolophe. Il y a certainement beaucoup d'infections virales dans ces endroits. Dans ces populations animales, bien sûr, tout avantage évolutif peut également survenir et être utilisé. Comme par exemple l'évolution d'un tel site de clivage de la furine.

Il est tout à fait concevable que des lignées virales très proches dans cette grande diversité aient parfois des propriétés un peu différentes. J’ai lu dans ces articles de médias: Les virus liés au virus du SRAS, aucun d'entre eux n'a de site de furine, ce serait quelque chose de très inhabituel ici, il doit donc avoir été produit artificiellement. Ce n'est pas vrai. Il a même été publié, un virus a déjà été décrit, un congénère du SRAS avec un site de clivage de la furine. Je peux également dire de ma propre expérience que nous avons travaillé pendant longtemps sur des congénères du SRAS en Bulgarie, en Roumanie, par exemple. Et avec nos travaux, dont certains n'ont pas été publiés car nous ne les considérions pas si urgents à l'époque, nous avons déjà vu qu'il y a des signes que des sites de clivage de la furine se forment ici et là et peuvent également disparaître au cours de l'évolution. C'est ainsi que les virus font, ils acquièrent ces propriétés et les perdent à nouveau.

Cela signifie que les luttes compétitives des différentes lignées virales les unes contre les autres ont également lieu dans la nature. À cet égard, je dirais d'abord qu'un tel virus avec de telles propriétés existe dans la nature, ce n'est pas du tout surprenant, c’est tout à fait normal. La seule question est: pouvez-vous l'obtenir là-bas ? Cela a bien sûr été traité dans les médias selon lesquels il a été dit que l'un ou l'autre des travailleurs du laboratoire effectuaient des travaux sur le terrain. Ou, il y a ces mineurs dont on parle, qui auraient été infectés par le virus dans ces grottes. Tout d'abord, en tant que travailleur de terrain dans la recherche sur les chauves-souris, il y a beaucoup de recherches sur les chauves-souris et certaines mesures de protection sont prises. Mais ils ne sont souvent pas aussi stricts que ceux que nous avons en laboratoire.

Infection via les chauve-souris?

Schulmann : Cela signifie que vous pourriez théoriquement être infecté par des excréments de chauve-souris ?

Drosten : Oui. Alors parfois, vous allez dans les grottes. Mais ce que vous avez en fait tendance à faire, c'est travailler devant les grottes et attraper les chauves-souris qui s'envolent ou les chauves-souris qui volent dans le filet. Vous le faites surtout avec les rhinoophides de telle sorte que vous utilisez certains pièges. [...] Il faut donc être prudent lorsque l'on travaille sur le terrain. Le virus est, dit-on dans les hypothèses, suspecté d'être infectieux à partir des prélèvements fécaux. Mais cela ne correspond pas à notre expérience. La concentration virale que l'on observe chez ces chauves-souris et ces virus dans les échantillons fécaux est faible, comme c'est le cas pour de nombreux autres coronavirus.

Le taux de détection est rare. Ces échantillons fécaux se dessèchent immédiatement et dans un échantillon fécal asséché, [...] le virus est brisé. Il ne peut pas survivre là-dedans. Je ne suis pas sûr que ces coronavirus se transmettent réellement entre les espèces animales par cette voie. [...] Et d'un autre côté, il faut dire, bien sûr, tout ce qu'on sait... Par exemple, on ne sait rien du personnel du laboratoire. Il y a des échos dans les médias d'une thèse de maîtrise et d'une thèse de doctorat de Chine, où elle a probablement été décrite. J'ai regardé ce mémoire de maîtrise comme une traduction et vous voyez en fait des radiographies et des descriptions cliniques générales de la pneumonie. Mais il n'y a aucune preuve dans ce travail qu'il ait été testé pour des virus de type SRAS.

Schulmann : Il s'agit des mineurs infectés, directement par les chauves-souris.

Drosten : Exactement. Il y a encore une thèse de doctorat. Il est ensuite également cité dans un article scientifique et référence est faite à du matériel supplémentaire, qui fait probablement partie de cette thèse de doctorat. J'ai également regardé ce matériel supplémentaire. Ce sont des traductions en anglais. Malheureusement, je ne sais pas lire le chinois. Je n'ai pas vu cette thèse de doctorat originale, mais j'ai vu ces extraits de la littérature dans cet article scientifique. Je dois vraiment dire qu'un article scientifique dit: Vous pouvez voir ici dans le travail et voici la preuve qu'il a été testé pour les virus du SRAS. Ensuite, vous regardez les documents et ça dit quelque chose de complètement différent. Il ne s'agit pas de tester les virus du SRAS. Je dois demander quel est le niveau de qualité de cet essai scientifique.

Les journalistes citent cela et ils sont à nouveau cités par d'autres journalistes. Et les rumeurs font leur chemin dans le public. Mais c'est toujours comme ça, si vous allez à la source, comme vous pouvez le faire en tant que scientifique occidental, alors vous ne tombez sur rien. Je ne pense pas que ce soit correct. Je pense que c'est juste du mauvais journalisme quand des choses comme ça arrivent. Ainsi, lorsque vous citez des sources que vous n'avez pas du tout vérifiées. [...]

Mais ce qui me fait encore plus froncer les sourcils, c'est le fossé qui existe de l'autre côté. Nous parlons maintenant d'être infecté directement par les chauves-souris, dans n'importe quelles circonstances mystérieuses. Mais nous savons pour le virus du SRAS-1, et comme je l'ai dit, c'est un virus de la même espèce que ce virus a été trouvé chez les animaux à fourrure, chez certaines espèces de civettes et aussi chez les chiens viverrins. Cela a été scientifiquement prouvé pour le virus du SRAS-1. Et maintenant, bien sûr, nous savons que très souvent des types de virus partagent la même écologie. En d'autres termes, ils ont les mêmes hôtes, les mêmes hôtes d'origine, [...] on peut donc supposer qu'ils peuvent également emprunter le même chemin dans leur transmission d'animal à animal.

Permettez-moi de vous donner les exemples simples que j'ai donnés récemment dans une interview. Ces animaux ont une saison de naissance relativement synchronisée, ces chauves-souris. Et les chauves-souris mort-nées, qui ont une mortalité néonatale élevée, tombent [...] du plafond de la grotte. Les chats rampants et les chiens viverrins etc sont des prédateurs qui savent quand le moment est venu. Ils y vont, mangent à leur faim et bien sûr, peuvent être infectés. On sait aussi très bien que les coronavirus pullulent dans cette population de chauves-souris, notamment à la saison des naissances.

Nous pensons que cela est dû à deux effets. Les mères sont légèrement immunodéprimées pendant et autour de la naissance comme c’est le cas chez les mammifères. Dans le même temps, de nombreux descendants immunologiquement naïfs naissent, qui peuvent alors attraper et multiplier le virus. Et pour ces raisons, nous assistons à une augmentation des proies pour les prédateurs et à une augmentation du virus dans les populations de chauves-souris. Nous l'avons prouvé dans la littérature en près de 20 ans de travail avec de nombreux autres groupes travaillant sur le même sujet. Il est également admis que des chiens viverrins et des espèces de chats rampants infectés par ce virus du SRAS-1 ont été trouvés à plusieurs reprises en Chine.

Par exemple, nous savons que le virus du SRAS-1 a été acquis non pas une seule fois mais au moins deux fois par l'homme à partir de cette source, de ces petits animaux à fourrure, ces prédateurs. Et c'est pourquoi l'hypothèse est tout simplement plus qu'évidente que la même voie de transmission pour le virus du SRAS-2 est étudiée. Autrement dit, on devrait tester systématiquement ces animaux pour la présence de coronavirus.



Schulmann : Mais ce n'est pas fait. L'hôte intermédiaire du SRAS-2 n'a donc pas encore été découvert. Cela donne aussi lieu à la théorie selon laquelle on dit: d'accord, si vous ne le cherchez pas, alors il doit soit avoir été transmis directement par les chauves-souris. Ou vous savez qu'il vient du laboratoire. En comparaison, avec le SRAS-1, cet hôte intermédiaire a été trouvé assez rapidement, au bout de quelques mois seulement, n'est-ce pas?

Drosten : Il est vrai que pour le SRAS-1, on en était conscient au bout d’un an. Plusieurs groupes de travail ont concouru pour cela. A cette époque, des marchés d'animaux ont été échantillonnés, relativement proches des foyers de SRAS-1, notamment à Hong Kong et à Shenzhen. Il y avait donc beaucoup d'observations à Shenzhen et dans d'autres régions du sud de la Chine. Et on l’a trouvé sur les marchés aux animaux. Ces marchés aux animaux ont alors été réglementés. Certains trafics d'animaux ont été interdits. Dans ces reportages médiatiques, on confond toujours le SRAS-1 et MERS. On parle alors des chauves-souris comme source du MERS. Vous pouvez voir la piètre qualité journalistique de ces articles. Surtout cet article dans le « Bulletin » qui est vraiment mal documenté.


Les animaux d'élevage

Des études sérologiques y ont été réalisées. Ce sont des espèces d'animaux d’élevage. Et avec ces animaux, vous pouvez simplement dire: d'accord, de nombreux instituts vétérinaires travaillent bien sûr sur d'autres maladies de ces animaux. Bien sûr, ils ont des collections de sérums, des échantillons de sang d'animaux qui ont été testés pour les anticorps contre autre chose. Ils sont congelés. Vous pouvez ensuite les décongeler et les tester. On a pu voir [que seuls] les chameaux, avaient pratiquement à 100% des anticorps contre le coronavirus MERS. Cela signifie que c'est une maladie infantile pour eux. Tous les animaux adultes ont vu le virus.

Alors maintenant, nous n'avons plus qu'à comparer le SRAS-2 avec le SRAS-1 et non avec le MERS. Cette comparaison n'a pas sa place ici. Et avec le SRAS-2 il faut dire : c'est correct, il n'y a actuellement aucune donnée bibliographique sur la recherche de ce virus chez les animaux élevés pour leur fourrure. Dans "Nature Communications", nous avons un article qui, au moins pour le marché de Wuhan, présentait une étude sur la composition des animaux sauvages sur ce marché. On dit que des chiens viverrins, par exemple, ont été trouvés, bien que cela soit probablement interdit. [...] Mais cela ne veut pas dire que quelqu'un y cherchait le virus. Vous n'avez donc maintenant - et il s'agit en fait d'une publication scientifique, vous devez imaginer - que le constat: oui, des chiens viverrins étaient commercialisés sur le marché de Wuhan à cette époque. Mais je ne verrais pas la source dans un tel marché. Il s'agit juste de quelques animaux.

Schulmann : Ils sont probablement gardés en cage.

Drosten : oui, il y a cinq ou six animaux à vendre quelque part dans des paniers et des cages. Donc un très petit groupe d'une plus grande population animale à un certain moment, où le virus ne doit pas nécessairement se trouver. Je soupçonnerais plutôt autre chose: ces animaux à fourrure sont élevés en grandes quantités pour être utilisés. Si les gens font du commerce avec ces animaux sur les marchés, alors ces commerçants iront toujours là où les animaux sont élevés car ils achèteront pour le marché.

On peut déjà imaginer que des personnes actives sur le marché en tant que vendeurs soient en contact avec les troupeaux reproducteurs de ces animaux, où des centaines et des milliers de ces animaux sont élevés en un seul endroit pour la production de fourrure et y sont infectés en tant qu'humains. On pourrait imaginer. Mais il se peut aussi que les personnes qui abattent ces animaux pour la fourrure soient infectées [...]

Schulmann : Cela signifie que les chiens viverrins sont les hôtes intermédiaires les plus plausibles pour vous ?

Drosten : Je veux juste dire qu'il s'agit d'une espèce animale dans laquelle un lien avec le virus SARS-1 a sans aucun doute été établi. Je sais qu'ils sont élevés pour leur fourrure en Chine. Et la reproduction à cette échelle encourage les épidémies de virus. Je sais aussi que ces animaux seront toujours complétés par des animaux sauvages. Ces animaux sauvages, c'est-à-dire les chiens viverrins sauvages, peuvent alors réintroduire le virus car ils ont été infectés en tant que prédateurs dans la nature en mangeant des chauves-souris. Quelque chose comme ça est concevable et possible. Et ce serait un indice pour moi, par exemple, que j'ai d'ailleurs fait plusieurs fois en public au printemps dernier. [...] Et je recommanderais aux scientifiques chinois de regarder là aussi.

Schulmann : Mais pourquoi n'est-ce pas fait ? Cela devrait être dans l'intérêt des scientifiques chinois. On pourrait réfuter cette thèse de laboratoire.

Drosten : Vous pouvez spéculer là-dessus. Il se pourrait que les scientifiques chinois ne soient pas autorisés à le faire parce qu'ils pourraient ne pas vouloir du côté politique. C'est peut-être un peu gênant. Aussi parce qu'après le SRAS, le commerce de ces animaux a été arrêté. Par contre, on sait relativement bien qu'il y a cette industrie de la fourrure en Chine. Cela a été prouvé dans les médias à plusieurs reprises et de manière très crédible. On le voit quand on achète des vestes avec de la fourrure sur la capuche… Si c'est de la vraie fourrure, [...] c'est du chien viverrin chinois. Il s'agit bien sûr d'une grande industrie textile. Peut-être y a-t-il aussi un intérêt à protéger [...] cette industrie. Je peux maintenant spéculer ici. C'est aussi en dehors de mon sujet, ce n'est pas du tout mon domaine. En tant que virologue expérimenté avec ce virus, avec ce type de recherche sur le terrain, je le recommanderais pour une haute priorité d'une enquête scientifique. Ce qui bien sûr peut et doit être réalisé uniquement en Chine et par des scientifiques chinois.


Je voudrais dire encore une chose à ce sujet. A savoir : Nous avons eu des foyers au Danemark, par exemple, chez les visons. Le virus du SRAS-2, nous le savons maintenant aussi, peut être transmis à de tels animaux à fourrure, qui sont d'ailleurs tous quelque peu liés les uns aux autres, bien sûr, c'est-à-dire des carnivores. Nous savons également par des études expérimentales que le chien viverrin peut être directement infecté par le virus SARS-CoV-2.

Cela a même été fait à Riems, entre autres, et l'Institut Friedrich Loeffler a publié une publication à ce sujet. Ils ont la possibilité, dans ce grand centre de recherche, où l'on peut faire de telles expérimentations animales, d'infecter de temps en temps ces animaux, et c'est ce qu'ils ont fait. Ça se passe très bien. Donc ce virus SARS-2 qui infecte ces animaux et qui se transmet aussi entre les animaux. C'est publié. Et maintenant il faut regarder ce qui s’est passé au Danemark? Vous avez vu ce virus se propager dans les stocks, puis vous avez éliminé ces stocks.

Schulmann : Tué.

Drosten : Oui. Vous avez donc tué tous les animaux en très peu de temps. Ensuite, bien sûr, le virus a disparu. [...] Ce que je veux dire par là : il est concevable qu'à l'approche du SRAS-2, la pandémie de Covid-19, un tel virus soit apparu en Chine et qu'il ait ensuite été éliminé. Alors peut-être que des scientifiques chinois ou des autorités de contrôle ont même mené des enquêtes et ont ensuite abattu les animaux, peut-être afin d'empêcher une nouvelle propagation. Et nous ne trouverions même pas ce virus aujourd'hui. À moins que les échantillons n'aient été stockés à l'époque.

[...] Peut-être qu’on ne peut plus trouver ce virus aujourd'hui. Et je veux dire autre chose. Il est également tout à fait concevable que cela ne se soit pas produit en Chine, mais dans un autre pays où de tels animaux à fourrure sont élevés, peut-être également échangés en échange avec la Chine. Je ne suis pas au courant non plus. Je n'en ai aucune idée.

Il y a certainement des scientifiques et des experts en élevage d'animaux, des experts en commerce d'animaux qui pourraient répondre s'il existe de telles relations commerciales avec d'autres pays. J'ai maintenant trouvé un certain nombre de 14 millions de chiens viverrins qui sont élevés en Chine pour la production de fourrure. C'est, bien sûr, un grand nombre. Mais je ne sais pas ce qu'il en est des autres pays de la région.

Schulmann : Cela signifie qu'il est possible que le virus ait été transmis des animaux à fourrure à l'homme, mais qu'on ne puisse plus le trouver là-bas ?

Drosten : Exactement. Nous devons aussi en quelque sorte accepter la douleur de ne pas répondre ou d'être temporairement sans réponse sans se regarder avec mépris. Je voudrais souligner encore et encore que la réputation des scientifiques chinois en Occident est élevée. Nous ne méprisons pas les scientifiques chinois. Et fondamentalement, nous ne considérons pas que les scientifiques chinois soient influencés, car telle n'est pas notre expérience. Nous considérons les contributions des scientifiques chinois comme une science à part entière. [...]

Je peux aussi dire - juste pour que je ne sois pas compris ici comme quelqu'un qui soit, disons, pro-chinois - ce que la Chine a fait autour de l'épidémie de SRAS-1 n'était vraiment pas bon. Ils ont vraiment essayé de cacher des informations. Gro Harlem Brundtland, alors secrétaire général de l'ONU, a publiquement condamné la Chine pour son comportement face à la pandémie de SRAS-1. Tout cela est bien sûr documenté publiquement. Cependant, [...] la Chine a beaucoup appris en traitant ces données et en faisant face à de telles épidémies.

Bien sûr, nous voyons aussi ce qui s'est passé en Chine dans le contrôle de la pandémie après qu'elle a mal tourné, à quelle vitesse et à quel point la réaction a été brutale à ce moment-là. Ici aussi, bien sûr, vous pouvez dire que vous ne feriez jamais cela en Occident. Cela a un rapport avec la notion de liberté. Mais nous faisons ici une considération technique. Et sur le plan technique, je ne pense pas que des erreurs majeures aient été commises en Chine. Sauf à ce seul point, que je dois vraiment souligner, il y a une lacune décisive dans l'investigation de la source animale.

Schulmann : Cela veut dire, que faut-il faire maintenant pour trouver des réponses ?

Drosten : Eh bien, nous avons juste besoin d'un processus scientifique. Et ce processus dure depuis longtemps. Nous avons eu pour la dernière fois cette déclaration dans "Science" d'un groupe de scientifiques. Bien sûr, l'OMS devrait modérer ici. Bien sûr, l'OMS devrait reprendre ces impulsions scientifiques et les transmettre à la Chine par voie diplomatique. L'OMS est une organisation des Nations Unies. C'est un haut niveau de diplomatie. Et ici, bien sûr, il faut faire les choses. Mais je pense aussi que des actions très symboliques comme une mission de visite, qui n'était évidemment pas voulue par la Chine au départ, pour ce que je trouve des raisons compréhensibles, que cela sera également corrigé.

[...] si la Chine a quelque chose à cacher, vous ne pourrez pas la forcer à mener de telles activités. Même alors, à un moment donné d'un processus de discussion scientifique publique, on dira à un moment: Eh bien, maintenant, nous avons donné suffisamment d'avertissements. Nous n'aurons probablement jamais la réponse. Chacun peut en penser ce qu’il veut.



Ranking the risk of animal-to-human spillover for newly discovered viruses