Drosten: […] Il y a des voix dans le débat public qui répètent que tout sera terminé d'ici mars parce qu'il y a un effet saisonnier. Je ne pense pas grand-chose de telles évaluations. Pour moi, ce n’est pas scientifiquement défendable. Il existe de nombreuses autres estimations scientifiquement fondées qui indiquent qu’une réduction maximale de 20 % peut être attendue en raison d'un effet saisonnier. Il y a, par exemple, une très bonne étude du groupe de Marc Lipsitch, qui a été publiée dans "Science". Nous n'avons aucune raison, même sur la base d’observations réelles dans des pays plus chauds, de supposer que nous pouvons nous attendre à un effet saisonnier ici, qui serait le même qu'avec les autres coronavirus. Nous devons supposer que le maximum auquel nous pouvons nous attendre est là [...]
Hennig: C'est peut-être aussi la vérité perçue de l'année dernière, lorsque nous sommes entrés dans l'été avec des chiffres d'incidence beaucoup plus faibles.
Drosten: C'est vrai. C'est une différence essentielle. Les chiffres à l'époque avec lesquels nous sommes sortis de la première vague n'étaient pas seulement globalement inférieurs, mais vous devez également être conscient que le virus était distribué différemment. Lors de la première vague, nous avons eu une entrée directe en Allemagne principalement via de personnes qui avaient voyagé. Beaucoup sont allées au ski. Ce sont des groupes sociaux qui peuvent être facilement atteints grâce à de telles mesures. Mais ensuite, nous avons eu une distribution [plus large], le virus a des pans de la société qui ne sont pas facilement accessibles. Ceux qui ne voient pas pourquoi ils participeraient à l’effort, ou qui parfois ne comprennent pas du tout le message. Il faut tenir compte de tous ces éléments […]
Un allègement des mesures est possible par endroit
Cependant, je tiens à souligner que je comprends parfaitement, surtout en tant que citoyen, que l'on souhaite assouplir les mesures. Il suffit de regarder très attentivement où vous pouvez faire une telle chose. Bien sûr, vous pouvez demander à la science. La science peut alors dire que, sur la base de certaines considérations qui peuvent être scientifiquement justifiées, certains domaines peuvent être traités différemment des autres. Bien sûr, vous devez examiner les différents domaines de l'économie, du commerce, des loisirs et de la culture. Dans le cas de la culture, par exemple, il y a clairement des lieux qui ont des systèmes de ventilation...
Hennig: Beaucoup de lieux culturels disent: nous avons été presque les premiers à proposer des concepts d'hygiène parfaits. Et on sait combien de personnes sont là, contrairement, par exemple, au commerce de détail.
Drosten: Exactement. Parfois, j'ai le sentiment qu'il y a eu tant de des luttes lors des [réunions] politiques qu'au bout du compte, on en sort en se disant qu’il faut faire quelque chose [...] J'ai participé à de telles rondes de consultation scientifique. En fin de compte, cependant, les décisions qui en ressortent ne sont pas aussi fines dans le niveau de détail que le conseil qui a été donné. Par exemple, lors des sessions de conseils aux politiciens, il a été répété à maintes reprises qu'[il y avait une distinction à faire] pour la gestion des écoles en dessous/ au-dessus de l'âge de l'école primaire. Parce que les données scientifiques montrent que tous les groupes d'âge transmettent ce virus. Mais qu'il y a des signaux dans les données que l'activité infectieuse est plus faible à l'âge de l'école primaire [10-11 ans]. [...] [Puis on regarde les infos et on y apprend que] les écoles ont été fermées, sans distinction.
C'est la même chose dans de nombreux domaines. La culture est donc fermée. Regardons donc s’il existe des solutions au niveau de la ventilation des locaux [la VMC]. Dans le secteur de la restauration, nous avons déjà eu cette discussion lors de la première vague puis lors de l'ouverture en été, qui heureusement a ensuite été mise en œuvre avec la restauration en extérieur. À ce stade, il faut dire que même si aucun effet estival significatif sur le virus n'est à prévoir, on peut peut-être aussi espérer un effet de terrasse pour le secteur de la restauration.
Mais rien de tout cela n'est plus de la science. Des avis scientifiques sur ces sujets existent depuis longtemps. [...] Les politiciens demandent: y a-t-il de nouvelles découvertes? Le scientifique dit: en principe non. Mais j'ai déjà dit quelque chose à ce sujet. C'était il y a cinq mois[...].
Hennig: Ce que vous avez dit à propos des écoles est très intéressant, car la perception du public est encore un peu un récit selon lequel c'est la science qui a recommandé que nous fermions également les écoles primaires. [...]
Drosten: Même en mars, quand il a été décidé de fermer des écoles pour la première fois, ce n'est pas ce que les scientifiques ont recommandé. Au contraire, les scientifiques ont en fait dit - eh bien j'étais l'un d'entre eux, je n'étais pas le seul - qu'il fallait regarder la situation telle qu'elle était à Gangelt (un des tous premiers clusters, en Rhénanie du Nord-Westphalie, ndt). A cette époque, les écoles de Gangelt venaient de fermer. Nous avons donc dit: c'est en fait la bonne approche, que vous regardiez attentivement où ce virus est distribué maintenant? […] Et le lendemain matin, nous avons été complètement surpris lorsque nous avons lu dans le journal: Ce soir, il a été décidé de fermer toutes les écoles.
[...]
Trois études sur l’efficacité des vaccins
Drosten: Nous avons trois nouvelles études d'efficacité (« Effectiveness ») , qui peuvent être intéressantes du point de vue du concept. C'est à distinguer de l' « Efficacy » , qui est la valeur d'approbation, c'est-à-dire issue des études de phase III [contre] placebo [...]
[…] En Écosse, un système de notification a été utilisé. En principe, il s'agit d'une connexion entre les médecins généralistes, les laboratoires et aussi les hôpitaux. Pour que vous soyez immédiatement informé lorsque quelqu'un a été vacciné. Alors que lui arrive-t-il, alors est-il testé positif? Doit-il voir un médecin? Vient-il à l'hôpital? C'était aussi le critère de cette étude. Alors on a regardé, dans quelle mesure cette vaccination protège réellement de l'hospitalisation? Alors il en est ainsi, ce sont des personnes relativement âgées, car en Ecosse, en Angleterre et en Israël, comme partout ailleurs, les personnes âgées ont été vaccinées en premier. Vous avez ici une population différente des essais d'efficacité, qui portent souvent sur des personnes relativement jeunes et en bonne santé. L'accent est mis ici sur les personnes âgées qui ont reçu des vaccinations. Bien sûr, il faut toujours regarder : comment constituer un groupe de population « normale » qui n'a pas été vacciné et qui est comparé à celui-ci? Vous faites cela après et non à l'avance en randomisant une vaccination ou un placebo. [...]
Cette étude écossaise porte sur environ 1,14 million de personnes qui ont été vaccinées entre le 8 décembre et le 15.02. Je pense que c'est comme en Angleterre, qu'ils ont commencé avec Biontech et AstraZeneca est venu plus tard. Ce que l'on peut dire: la première dose du vaccin Biontech protège à 85% contre l'hospitalisation, environ quatre semaines après la première dose de vaccination. Pour AstraZeneca c’est 94%, donc encore mieux. Est-ce vraiment différent? Je dirais: non. Il y a tellement de facteurs confondants. Par exemple, tout simplement le fait que la vaccination Biontech ait commencé un peu plus tôt et, bien sûr, au tout début, on s'occupait principalement des très vieux et très à risque. Peut-être plus dans les grandes villes que dans les provinces, pour des raisons purement organisationnelles. Je pense que tout le monde peut comprendre qu'il y a simplement des effets perturbateurs qui ne peuvent être entièrement contrôlés. Dans l'ensemble, l'impression ici est que même avec ces personnes âgées, et je dois dire que même avec ces personnes âgées, parce qu'elles sont généralement plus mal loties avec leur réaction immunitaire, le système immunitaire est plus faible chez les personnes âgées qui réagissent plus faiblement aux vaccinations. Là, vous pouvez dire: Protection contre l'hospitalisation[...]
Il existe également une étude en Angleterre. Cela a été fait un peu différemment. On a d'abord regardé: qui avait un résultat positif à la PCR? Et qu'arrive-t-il à ces gens quatre ou cinq semaines plus tard? Et qui a été vacciné? Donc, parmi les positifs PCR, combien ont été vaccinés? Parmi les négatifs PCR, combien ont été vaccinés? C’est l'autre point de vue. Mais on peut en tirer des valeurs. C’est assez bien résumé dans la discussion de cette étude, publiée sous forme de preprint. Des fourchettes y sont données. […] On a donc approximativement une protection, non pas contre l'hospitalisation ou la mort, mais contre la maladie symptomatique : la première dose de Biontech agit à 60, 70 % et la première dose d'AstraZeneca à 60 à 75 %.
Hennig: Cela inclut également des symptômes plus légers.
Drosten: Oui, cela inclut toutes sortes de symptômes qui mènent à un test. Et puis le test est positif. Pour Biontech, cette étude fournit même des informations pour la deuxième dose. Chez AstraZeneca, cela n'est pas encore possible car on a commencé à vacciner avec plus tard. Mais ici avec la deuxième dose, c'est-à-dire avec la vaccination complète, cet effet protecteur est de 85 à 90%. Cela correspond largement à ce qui a déjà été vu dans l'approbation des essais d'efficacité Efficacy-Trials, un vaccin très efficace. Et apparemment aussi AstraZeneca un vaccin tout aussi efficace.
Hennig: Et puis les données d'Israël, qui sont des évaluations des données de la plus grande compagnie d'assurance maladie là-bas, Clalit Health Services. Plus de la moitié de la population y est assurée. Il existe maintenant une étude évaluée par des pairs dans le New England Journal of Medicine. Il s'agit du vaccin de Biontech et Pfizer. Mais là aussi, l'efficacité se décompose après la première dose et après la deuxième dose, et par très petites parties en fonction des symptômes, des séjours hospitaliers et des décès.
Drosten: C'est également intéressant. [...] Ici, environ quatre semaines après la première dose, vous bénéficiez d'une protection de 66% contre les infections symptomatiques, 78% contre l'hospitalisation et 80% contre les maladies graves. Incidemment, même une valeur contre les décès de 84 %. Mais je suis toujours un peu sceptique quant à savoir si de telles valeurs devraient vraiment être prises comme une référence. Parce que la mort d'une personne en dépit de la vaccination, bien sûr, dépend de l'état de base des personnes très âgées qui sont vaccinées ici, dans certains cas. Vous ne savez donc pas vraiment si la vaccination aurait vraiment pu empêcher quelque chose ici. Si vous regardez ce sont aussi de petits nombres qui sont en jeu. Je pense qu'il faut plutôt regarder les différents degrés de gravité de la maladie. À propos, il existe également une estimation de toutes les infections détectées, qui est alors de 60%. Et il y a même une tentative d'estimation distincte: est-ce que la première dose aide contre les infections asymptomatiques? Quatre semaines après la première dose, il y a 52% de protection contre l'infection asymptomatique. C'est une très bonne nouvelle. Jusqu'à présent, on n’en avait aucune idée. Et d'ailleurs, une semaine après la deuxième dose, la protection contre l'infection asymptomatique est déjà de 90%. Les données rassemblées ici ne cessent donc de s'améliorer grâce aux essais d'efficacité. [...]
[…]
Le variant anglais
Drosten: Il y a une étude de laboratoire publiée sous forme de preprint d’Angleterre[…] Ce document qui vient de sortir est très préliminaire. En principe, rien ne peut être dérivé de cet article. Je vais expliquer brièvement. La réplication est examinée, la multiplication du virus dans des cellules Vero. Il s'agit d'une culture cellulaire standard, qui, cependant, est relativement insignifiante pour le comportement du virus dans les voies respiratoires. Ce ne sont même pas des cellules humaines. Ce sont des cellules rénales de singe ver. Mais il existe également des cellules épithéliales respiratoires humaines qui peuvent être cultivées en laboratoire. Il n'y a aucune différence de croissance ici. On peut même voir un petit désavantage dans la croissance pour le variant 1.1.7. Nous savons maintenant grâce à nos propres observations de laboratoire, et cela est également indiqué dans l'article, qu'il s'agit d'un effet de culture cellulaire. En réalité, si vous regardez un certain nombre de cultures cellulaires différentes, ce virus semble se développer aussi bien que les virus de référence que nous utilisons. C'est la même chose pour nous au laboratoire. Ceci est également indiqué ici, vous pouvez le voir dans les cellules épithéliales des voies respiratoires, il n'y a donc en fait aucune découverte pertinente. […] Nous ne pouvons tout simplement pas confirmer en laboratoire ce que l'épidémiologie montre de plus en plus clairement, à savoir, que ce virus a un avantage de propagation.
Et les auteurs continuent ici. Ils regardent un détail, à savoir le traitement de la glycoprotéine via un site de clivage, via le site de reconnaissance de la furine. Il en est ainsi, si le virus provient de la cellule, il doit également être canalisé hors de la cellule. Dans ce processus d'évacuation, certaines enzymes passent par lesquelles coupent les protéines en morceaux. La furine est l'une d'entre elles. Cette furine, qui prépare la protéine de surface à sa fonctionnalité. [...]
Hennig: Ce célèbre site de clivage de la furine est la différence cruciale entre le SRAS-2 et les autres coronavirus?
Drosten: C'est l'une des différences les plus importantes entre le SRAS-2 et le SRAS-1. Et avec une certaine probabilité, aussi l'explication de la raison pour laquelle le virus du SRAS-2 peut se répliquer beaucoup mieux dans les voies respiratoires supérieures. Pourquoi est-il mieux excrété et transmis s'il y a moins de symptômes? Et l'essentiel est de savoir pourquoi nous avons une pandémie avec ce virus. Maintenant, ce virus 1.1.7 est juste à côté du site de détection ... Et là il y a des acides aminés basiques. [...] Et il y en a maintenant un de plus dans le variant 1.1.7. On se demande: est-ce vraiment un avantage? [...]Les auteurs voient un effet dans cette direction [...] Cependant, il faut aussi dire que ces données sont très, très préliminaires. Et d'autres groupes de travail devraient également le confirmer avec leurs données. Il faudrait attendre avant de tirer enfin de telles conclusions.
Hennig: On dirait que vous êtes toujours dans le noir . Même si vous n'avez encore rien publié, vous faites également des recherches à la Charité. Avez-vous des indications que vous pouvez déjà partager avec nous et qui pourraient compléter cela?
Drosten: nous ne voyons essentiellement aucune différence dans les données de réplication entre la variante 1.1.7 et les virus de comparaison. Je ne peux pas confirmer que pour le moment, ici avec la scission, c'est presque le contraire pour nous. Mais nous devons le confirmer pour nous-mêmes à nouveau en interne. Ce que nous pouvons confirmer, ce sont les informations de neutralisation. […]
Nous devons simplement supposer que les données épidémiologiques sont bien sûr correctes. Elles se confirment dans différents pays. Cette constatation est évidente. Dans le laboratoire, nous devons probablement non seulement atteindre le tiroir du haut, mais aussi d’autres tiroirs. Ainsi, par exemple, se poser des questions fondamentales telles que si ce virus 1.1.7 pourrait utiliser un autre récepteur... Des choses comme ça où il faut vraiment creuser dans la recherche fondamentale. En d'autres termes, les enquêtes simples et directes que vous effectuez en premier ne nous donnent aucun indice révolutionnaire pour le moment.
Hennig: La semaine dernière, nous avons parlé à Sandra Ciesek d'un article de Harvard dans lequel, sur la base de données d'observation, bien que provenant d'un très petit groupe de personnes infectées, on suppose que la durée globale de l'infection est plus longue pour B.1.1.7 et aussi que la charge virale est légèrement plus élevée. Cela correspond-il à l'image ici, si de telles hypothèses étaient confirmées?
Drosten: nous constatons maintenant également une augmentation de la charge virale dans nos propres données de laboratoire. Nous avons un volume de tests relativement élevé, maintenant plusieurs centaines de cas de cet variant 1.1.7, de sorte que nous pouvons également comparer la charge virale. J'ai presque l'impression que c'est une différence décuplée. Surtout si vous regardez dans les premiers échantillons, dans les échantillons diagnostiques initiaux, il y a apparemment des excrétions de virus plus élevées dans le variant 1.1.7 par rapport aux autres variants. Donc, nous disons simplement non-variants.
Hennig: Cela signifie qu'une charge virale significativement plus élevée aurait, pour ainsi dire, un effet plus important que celui observé dans cette étude dont nous avons discuté la semaine dernière.
Drosten: L'étude de Harvard a également révélé une charge virale de pointe plus élevée. Et ce que vous voyez également, c'est une augmentation plus lente de la charge virale avant que la charge virale maximale ne soit atteinte aux premiers stades de l'infection, ainsi qu'une baisse plus lente. [...] La question est, est-ce vraiment cette explication simple? Je pense que vous devez encore attendre la version complète de cette étude de Harvard. C'était un preprint très préliminaire. Il y aura plus de données. À l'heure actuelle, tout est basé sur seulement six ou sept patients. Et on se demande ce qu'il reste de l'effet après en avoir soustrait un ou deux.
Hennig: Cela signifie qu'il ne serait pas logique de discuter de périodes de quarantaine et d'isolement plus longues, par exemple, sur cette base. Ce n'est pas sans importance pour les écoles. S'il y a une épidémie quelque part, une quarantaine plus longue peut être bonne pour contenir les épidémies, mais c'est beaucoup plus stressant. Cela pourrait également être contre-productif.
Drosten: Je ne connais aucune raison scientifique pour imposer une période de quarantaine plus longue simplement parce que ce virus 1.1.7 est présent. Je ne connais aucune donnée qui le suggère. En dehors de cette étude de Harvard, qui a vraiment encore un gros point d'interrogation. Ce ne serait pas une raison suffisante pour moi de modifier la directive existante.
Hennig: Vous venez de mentionner des informations sur la neutralisation, y compris dans cette étude dont nous venons de parler de l'Imperial College. Cela signifie que la question est de savoir s'il y a un Immunescape ici? Alors, le variant échappe-t-il à la vaccination ou une infection? Quelle est la leçon de Londres?
Drosten: Ce que vous pouvez faire, c'est prendre des sérums de personnes qui se sont rétablies. Ensuite, vous pouvez comparer ces virus en laboratoire. Vous pouvez voir: les anticorps dans le sérum empêchent le virus d'infecter la culture cellulaire. On pourrait dire que ceux qui ont eu une infection au printemps alors que le variant n'existait pas, neutralisent tout aussi bien ce virus B.1.1.7. [...] Fait intéressant, mais il faut également s'y attendre, ceux qui ont déjà eu une infection B.1.1.7 neutralisent bien sûr mieux le virus B.1.1.7. [...] Et puis, ce qui est très important, ceux qui ont été vaccinés neutralisent également bien le virus B.1.1.7.
Hennig: Cela signifie qu'il n'y a pas lieu de s'inquiéter de l'approvisionnement en vaccins si le variant continue de prendre le dessus. Mais il y a aussi le variant sud-africain B.1.3.5.1[…]
Hennig: Cela inclut également des symptômes plus légers.
Drosten: Oui, cela inclut toutes sortes de symptômes qui mènent à un test. Et puis le test est positif. Pour Biontech, cette étude fournit même des informations pour la deuxième dose. Chez AstraZeneca, cela n'est pas encore possible car on a commencé à vacciner avec plus tard. Mais ici avec la deuxième dose, c'est-à-dire avec la vaccination complète, cet effet protecteur est de 85 à 90%. Cela correspond largement à ce qui a déjà été vu dans l'approbation des essais d'efficacité Efficacy-Trials, un vaccin très efficace. Et apparemment aussi AstraZeneca un vaccin tout aussi efficace.
Hennig: Et puis les données d'Israël, qui sont des évaluations des données de la plus grande compagnie d'assurance maladie là-bas, Clalit Health Services. Plus de la moitié de la population y est assurée. Il existe maintenant une étude évaluée par des pairs dans le New England Journal of Medicine. Il s'agit du vaccin de Biontech et Pfizer. Mais là aussi, l'efficacité se décompose après la première dose et après la deuxième dose, et par très petites parties en fonction des symptômes, des séjours hospitaliers et des décès.
Drosten: C'est également intéressant. [...] Ici, environ quatre semaines après la première dose, vous bénéficiez d'une protection de 66% contre les infections symptomatiques, 78% contre l'hospitalisation et 80% contre les maladies graves. Incidemment, même une valeur contre les décès de 84 %. Mais je suis toujours un peu sceptique quant à savoir si de telles valeurs devraient vraiment être prises comme une référence. Parce que la mort d'une personne en dépit de la vaccination, bien sûr, dépend de l'état de base des personnes très âgées qui sont vaccinées ici, dans certains cas. Vous ne savez donc pas vraiment si la vaccination aurait vraiment pu empêcher quelque chose ici. Si vous regardez ce sont aussi de petits nombres qui sont en jeu. Je pense qu'il faut plutôt regarder les différents degrés de gravité de la maladie. À propos, il existe également une estimation de toutes les infections détectées, qui est alors de 60%. Et il y a même une tentative d'estimation distincte: est-ce que la première dose aide contre les infections asymptomatiques? Quatre semaines après la première dose, il y a 52% de protection contre l'infection asymptomatique. C'est une très bonne nouvelle. Jusqu'à présent, on n’en avait aucune idée. Et d'ailleurs, une semaine après la deuxième dose, la protection contre l'infection asymptomatique est déjà de 90%. Les données rassemblées ici ne cessent donc de s'améliorer grâce aux essais d'efficacité. [...]
[…]
Le variant anglais
Drosten: Il y a une étude de laboratoire publiée sous forme de preprint d’Angleterre[…] Ce document qui vient de sortir est très préliminaire. En principe, rien ne peut être dérivé de cet article. Je vais expliquer brièvement. La réplication est examinée, la multiplication du virus dans des cellules Vero. Il s'agit d'une culture cellulaire standard, qui, cependant, est relativement insignifiante pour le comportement du virus dans les voies respiratoires. Ce ne sont même pas des cellules humaines. Ce sont des cellules rénales de singe ver. Mais il existe également des cellules épithéliales respiratoires humaines qui peuvent être cultivées en laboratoire. Il n'y a aucune différence de croissance ici. On peut même voir un petit désavantage dans la croissance pour le variant 1.1.7. Nous savons maintenant grâce à nos propres observations de laboratoire, et cela est également indiqué dans l'article, qu'il s'agit d'un effet de culture cellulaire. En réalité, si vous regardez un certain nombre de cultures cellulaires différentes, ce virus semble se développer aussi bien que les virus de référence que nous utilisons. C'est la même chose pour nous au laboratoire. Ceci est également indiqué ici, vous pouvez le voir dans les cellules épithéliales des voies respiratoires, il n'y a donc en fait aucune découverte pertinente. […] Nous ne pouvons tout simplement pas confirmer en laboratoire ce que l'épidémiologie montre de plus en plus clairement, à savoir, que ce virus a un avantage de propagation.
Et les auteurs continuent ici. Ils regardent un détail, à savoir le traitement de la glycoprotéine via un site de clivage, via le site de reconnaissance de la furine. Il en est ainsi, si le virus provient de la cellule, il doit également être canalisé hors de la cellule. Dans ce processus d'évacuation, certaines enzymes passent par lesquelles coupent les protéines en morceaux. La furine est l'une d'entre elles. Cette furine, qui prépare la protéine de surface à sa fonctionnalité. [...]
Hennig: Ce célèbre site de clivage de la furine est la différence cruciale entre le SRAS-2 et les autres coronavirus?
Drosten: C'est l'une des différences les plus importantes entre le SRAS-2 et le SRAS-1. Et avec une certaine probabilité, aussi l'explication de la raison pour laquelle le virus du SRAS-2 peut se répliquer beaucoup mieux dans les voies respiratoires supérieures. Pourquoi est-il mieux excrété et transmis s'il y a moins de symptômes? Et l'essentiel est de savoir pourquoi nous avons une pandémie avec ce virus. Maintenant, ce virus 1.1.7 est juste à côté du site de détection ... Et là il y a des acides aminés basiques. [...] Et il y en a maintenant un de plus dans le variant 1.1.7. On se demande: est-ce vraiment un avantage? [...]Les auteurs voient un effet dans cette direction [...] Cependant, il faut aussi dire que ces données sont très, très préliminaires. Et d'autres groupes de travail devraient également le confirmer avec leurs données. Il faudrait attendre avant de tirer enfin de telles conclusions.
Hennig: On dirait que vous êtes toujours dans le noir . Même si vous n'avez encore rien publié, vous faites également des recherches à la Charité. Avez-vous des indications que vous pouvez déjà partager avec nous et qui pourraient compléter cela?
Drosten: nous ne voyons essentiellement aucune différence dans les données de réplication entre la variante 1.1.7 et les virus de comparaison. Je ne peux pas confirmer que pour le moment, ici avec la scission, c'est presque le contraire pour nous. Mais nous devons le confirmer pour nous-mêmes à nouveau en interne. Ce que nous pouvons confirmer, ce sont les informations de neutralisation. […]
Nous devons simplement supposer que les données épidémiologiques sont bien sûr correctes. Elles se confirment dans différents pays. Cette constatation est évidente. Dans le laboratoire, nous devons probablement non seulement atteindre le tiroir du haut, mais aussi d’autres tiroirs. Ainsi, par exemple, se poser des questions fondamentales telles que si ce virus 1.1.7 pourrait utiliser un autre récepteur... Des choses comme ça où il faut vraiment creuser dans la recherche fondamentale. En d'autres termes, les enquêtes simples et directes que vous effectuez en premier ne nous donnent aucun indice révolutionnaire pour le moment.
Hennig: La semaine dernière, nous avons parlé à Sandra Ciesek d'un article de Harvard dans lequel, sur la base de données d'observation, bien que provenant d'un très petit groupe de personnes infectées, on suppose que la durée globale de l'infection est plus longue pour B.1.1.7 et aussi que la charge virale est légèrement plus élevée. Cela correspond-il à l'image ici, si de telles hypothèses étaient confirmées?
Drosten: nous constatons maintenant également une augmentation de la charge virale dans nos propres données de laboratoire. Nous avons un volume de tests relativement élevé, maintenant plusieurs centaines de cas de cet variant 1.1.7, de sorte que nous pouvons également comparer la charge virale. J'ai presque l'impression que c'est une différence décuplée. Surtout si vous regardez dans les premiers échantillons, dans les échantillons diagnostiques initiaux, il y a apparemment des excrétions de virus plus élevées dans le variant 1.1.7 par rapport aux autres variants. Donc, nous disons simplement non-variants.
Hennig: Cela signifie qu'une charge virale significativement plus élevée aurait, pour ainsi dire, un effet plus important que celui observé dans cette étude dont nous avons discuté la semaine dernière.
Drosten: L'étude de Harvard a également révélé une charge virale de pointe plus élevée. Et ce que vous voyez également, c'est une augmentation plus lente de la charge virale avant que la charge virale maximale ne soit atteinte aux premiers stades de l'infection, ainsi qu'une baisse plus lente. [...] La question est, est-ce vraiment cette explication simple? Je pense que vous devez encore attendre la version complète de cette étude de Harvard. C'était un preprint très préliminaire. Il y aura plus de données. À l'heure actuelle, tout est basé sur seulement six ou sept patients. Et on se demande ce qu'il reste de l'effet après en avoir soustrait un ou deux.
Hennig: Cela signifie qu'il ne serait pas logique de discuter de périodes de quarantaine et d'isolement plus longues, par exemple, sur cette base. Ce n'est pas sans importance pour les écoles. S'il y a une épidémie quelque part, une quarantaine plus longue peut être bonne pour contenir les épidémies, mais c'est beaucoup plus stressant. Cela pourrait également être contre-productif.
Drosten: Je ne connais aucune raison scientifique pour imposer une période de quarantaine plus longue simplement parce que ce virus 1.1.7 est présent. Je ne connais aucune donnée qui le suggère. En dehors de cette étude de Harvard, qui a vraiment encore un gros point d'interrogation. Ce ne serait pas une raison suffisante pour moi de modifier la directive existante.
Hennig: Vous venez de mentionner des informations sur la neutralisation, y compris dans cette étude dont nous venons de parler de l'Imperial College. Cela signifie que la question est de savoir s'il y a un Immunescape ici? Alors, le variant échappe-t-il à la vaccination ou une infection? Quelle est la leçon de Londres?
Drosten: Ce que vous pouvez faire, c'est prendre des sérums de personnes qui se sont rétablies. Ensuite, vous pouvez comparer ces virus en laboratoire. Vous pouvez voir: les anticorps dans le sérum empêchent le virus d'infecter la culture cellulaire. On pourrait dire que ceux qui ont eu une infection au printemps alors que le variant n'existait pas, neutralisent tout aussi bien ce virus B.1.1.7. [...] Fait intéressant, mais il faut également s'y attendre, ceux qui ont déjà eu une infection B.1.1.7 neutralisent bien sûr mieux le virus B.1.1.7. [...] Et puis, ce qui est très important, ceux qui ont été vaccinés neutralisent également bien le virus B.1.1.7.
Hennig: Cela signifie qu'il n'y a pas lieu de s'inquiéter de l'approvisionnement en vaccins si le variant continue de prendre le dessus. Mais il y a aussi le variant sud-africain B.1.3.5.1[…]
Le Sars-Cov2, virus endémique
Drosten: Je dois dire deux chose. Tout d'abord, je voudrais donner les chiffres. À l'heure actuelle, nous avons environ la moitié des virus détectés qui sont du B.1.1.7, le variant anglais, et seulement environ 1% d'Afrique du Sud. Nous n'avons aucune raison de craindre que le variant sud-africain augmente autant que le variant anglais dans une population qui n'est pas immunisée. Si la population est immunisée, il ne fait aucun doute qu'il augmentera très fortement. Seule l'immunité nous protège contre l'infection ou contre une évolution sévère. Nous n'aurons pas à nous soucier pour toujours de méchants variants qui seraient capables de mieux se diffuser. Ce sont des processus normaux lorsqu'un virus s'installe dans la population. Ce sera un virus endémique. Mais ce sera aussi un virus du rhume endémique.
Hennig: qui restera en permanence.
Drosten: Exactement. Et ce n'est pas un virus du rhume du fait que le virus lui-même devient plus inoffensif. On entend parfois cela dans les discussions publiques. C'est une vision complètement fausse. Un virus ne devient pas plus inoffensif par lui-même. Un virus est plus susceptible de se propager. À savoir, il est sélectionné pour sa capacité à se diffuser. Mais alors, au fur et à mesure qu'il se propage, nous développons une protection immunitaire. Et dans le contexte de cette protection immunitaire, le virus est alors inoffensif car nous avons tous atteint une première immunité à un moment donné - soit par la vaccination, soit par une infection initiale. Après cela, le même virus qui peut causer une infection grave chez un patient immunologiquement naïf devient soudainement un virus du rhume inoffensif. C'est [ainsi] pour l'écrasante majorité des immunologiquement naïfs, il s'agit d'un virus inoffensif. On oublie toujours que l’évolution normale est bénigne. Et que seuls certains des infectés ont une évolution sévère. Mais il y en a tellement dans une vague pandémique qu'on ne peut le tolérer.
Le variant sud-africain
[...]Il y a beaucoup d'alertes dans les médias à propos du variant sud-africain, sur la base d'un très petit document préliminaire dont nous avons également discuté il y a deux semaines. Il contenait également des données de test de neutralisation qui m'ont laissé un peu confus à l'époque car deux approches différentes de test ont été faites. Une fois avec le virus sauvage, avec le vrai virus, puis avec celui avec des pseudotypes. Vous y avez vu des résultats qui ne concordaient pas bien les uns avec les autres. Et dans de nombreux cas, vous avez constaté une perte totale de neutralisation. Cela a également été exprimé dans le document. J'ai trouvé qu'il aurait pu être écrit de manière moins dramatique. […] En science aussi, les mauvaises nouvelles se vendent parfois mieux. On veut publier visiblement de telles nouvelles spectaculaires. [...]
Nous avons ici un autre article qui aborde la même question, avec une recherche très minutieuse. Nous ferions mieux de pouvoir donner des chiffres car, à mon avis, cela est simplement rendu plus fiable. Si l'on regarde les patients qui ont été infectés au printemps, qui n'ont pas pu avoir de contact avec ce variant à l'époque, et si l'on compare un virus très précoce, comme celui qui existait également au printemps, et puis ce variant sud-africain , il y a une différence du facteur de puissance de neutralisation 13,3. Cette valeur numérique est donc appelée la valeur moyenne de la perte d'activité neutralisante.
Hennig: neutralisé 13 fois moins bien.
Drosten: Oui, exactement. Mais il faut être clair: au moment où j'entre en contact avec un virus, le titre augmente à nouveau, et même de cent ou mille fois.
Hennig: le titre d'anticorps.
Drosten: Oui, mon titre d'anticorps. Lorsque je suis pré-immunisé et que je suis ensuite en contact avec un virus comme celui-ci. Au fait, ce n'est pas le nombre, c'est en fait juste une norme de laboratoire. Le nombre d'anticorps reste pratiquement le même. Mais la force de liaison des anticorps augmente. Nous parlons ici de maturation d'affinité. C'est ce que nous mesurons en fait comme titre. Maintenant, nous avons des comparaisons avec cela. Donc, si vous prenez maintenant des convalescents du 1.1.7, donc si on regarde la différence dans l'autre sens? Ceci est juste une vérification croisée, à quel point ceux qui ont une infection 1.1.7 neutralisent-ils l'ancien virus? Là, la différence est de 3,1 fois. Peut-être pouvez-vous voir que c'est une zone de démarcation. Comment les variants de virus qui émergent lentement pour le moment se délimitent réellement, que nous pourrons peut-être plus tard classer comme sérotypes, mais qui peuvent également disparaître à un moment donné? C'est le domaine du pouvoir neutralisant différent des anticorps. [...] Et surtout, qu'en est-il des vaccins? Personnes vaccinées Biontech: Une semaine après la deuxième dose, la réduction par rapport à ce virus d'échappement est de 7,6 fois, soit seulement environ la moitié de la perte de neutralisation d'une infection naturelle, une immunité naturelle. Et avec les personnes vaccinées par Astra, c'est neuf fois. Mais 9 fois contre 7,6 fois - vous ne pouvez plus vraiment faire la différence. C'est une réduction d'un ordre de grandeur similaire. C'est ainsi que vous l'interpréteriez, même après le vaccin Astra. Ce n'est pas un échec complet de ce vaccin ou un échec complet de l'immunisation par le vaccin Astra. Mais [...] c'est une réduction à laquelle on pouvait s’attendre. Dans l'ensemble, ce n'est pas une bonne chose. Vous ne voudriez pas laisser ça comme ça à long terme. Mais il n'y a aucune raison de dire pour le moment que rien de tout cela ne fonctionne du tout.
Nouveaux variants à New York et en Californie
Hennig: il y a maintenant d'autres variants qui font la une des médias. Un baptisé B.1.5.2.6 sévit à New York et un autre en Californie. Êtes-vous préoccupé par ces variantes? Ou est-ce une trop grande attention de la part des médias?
Drosten: Pour le moment, c'est une attention médiatique excessive. Je dois vraiment le redire, peut-être que cela devrait également être une priorité dans la recherche journalistique. La question est: comment distribuer rapidement le vaccin que nous recevrons en grande quantité après Pâques en Allemagne? Après avoir renforcé l'immunité de la population, nous continuerons à voir des variants. Ils continueront à divertir et à occuper le monde professionnel. Mais les médias n'auront plus à en rendre compte, car alors nous n'aurons plus ce problème social majeur.
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